Corrección del Examen final
1) Marque el enunciado correcto con respecto a la epilepsia:
a) El diagnóstico de epilepsia se basa en la presencia de datos clínicos, electroencefalográficos y neurocognitivos.
b) El mal epiléptico se caracteriza por la presencia de convulsiones por más de 30 minutos.
c) La mayoría de los sindromes epilépticos en la infancia presentan una evolución tórpida y fatal.
d) El electroencefalograma anormal es el gold standard diagnóstico de la epilepsia.
e) Las convulsiones febriles son la forma de epilepsia mas frecuente antes de los 5 años.
2) El diagnóstico de Encefalopatía crónica no progresiva se basa en la objetivación de:
a) Una discapacidad motora y no intelectual.
b) Una alteración funcional muscular cualitativa y persistente de aparición antes de los 3-5 años de edad.
c) Una alteración motora estructural degenerativa del S.N.C.
d) Trastorno motor cualitativo y persistente, secundario a un daño que ocurre antes que se complete el crecimiento del SNC .
e) B y d son correctas.
3) Marque el enunciado incorrecto:
a) Al carecer de marcadores bioquímicos o radiológicos, el diagnóstico de migraña es clínico.
b) El diagnóstico de migraña se establece con la presencia del ¨aura¨.
c) La migraña es la forma más frecuente de cefalea aguda recurrente.
d) Antes de la pubertad la cefalea es más frecuente en los varones; a partir de la pubertad, predomina en las niñas.
e) Se denominan cefaleas tensionales al grupo de cefaleas precipitadas o asociadas con causas emocionales y que no tienen un sustrato orgánico.
4) Seleccione la opción correcta referida al diagnóstico del Trastorno de atención e hiperactividad:
a) Compromete diferentes áreas del sujeto, las básicas son la atención, el nivel de la actividad motora y la impulsividad.
b) Los síntomas deben haberse instalado antes de los 7 años.
c) Los síntomas ocasionan deterioro a nivel social, académico y/o familiar
d) Deben manifestarse en 2 ámbitos o más. (escuela, hogar, etc).
e) Todas son correctas.
5) Incluidos en los trastornos específicos del aprendizaje, encontramos las siguientes entidades (señale la opción incorrecta):
a) Trastorno de la lectura.
b) Trastorno del cálculo.
c) Retraso Mental.
d) Trastorno del aprendizaje no verbal.
e) Trastorno de la escritura.
6) Mateo tiene 2 años y tres meses, es un RNT/PAEG, segundo hijo de pareja no consanguínea. Presenta episodios recurrentes de convulsiones febriles simples. Dada la ansiedad y preocupación fliar con el tema, y los múltiples episodios, ud decide medicar a Mateo. Cual de las siguientes drogas ud indicaría como medicación profilaxis en este caso?
a) Fenobarbital.
b) Diazepam.
c) Difenilhidantoína
d) Acido valproico.
e) a y d son correctas.
7) Marque el enunciado correcto con respecto a los Fenómenos paroxísticos no epilépticos:
a) Se estima que en torno al 10% de los niños presentarán un TPNE a lo largo de su infancia.
b) La mayoría de los TPNE son de naturaleza benigna y no suelen precisar tratamiento médico.
c) Pueden ser de origen cerebral o no.
d) La mayoría de los TPNE tiene una edad típica de presentación que puede facilitar su diagnóstico.
e) Todas son correctas.
8) Mora presentó hace dos horas un episodio de hipertonía generalizada en extensión seguida de clonías de los cuatro miembros de 3 minutos de duración aproximadamente. Esto fue seguido por un período postictal de 30 minutos. Al llegar al consultorio Mora se encuentra febril, con un cuadro de anginas rojas. Es su primer episodio y los papás están muy preocupados por que vuelva a repetir nuevos episodios. Que datos preguntaría para establecer factores de riesgo de recurrencia de CF ,a los padres de Mora?
a) Edad de la primera crisis.
b) Antecedentes familiares de epilepsia.
c) Peso al nacer.
d) a y b son correctas.
e) Todas son correctas.
"Jornadas de Medicina Fetal" -28 de Noviembre de 2009-
Disertantes
Dra. Ana Espinosa.
Ginecóloga y Obstetra Directora de Matersur, Bahía Blanca, Argentina.Miembro Fundadora del Comité de Malformaciones Fetales del Hospital Penna de Bahía Blanca, Argentina. Coordinadora del FETALGROUP (Foro Internacional de Medicina Fetal). Argentina.
Dr Javier Svetliza.
Especialista Consultor en Clínica Quirúrgica, y Jerarquizado en Cirugía Infantil.Coordinador de la Unidad Docente de Matersur, Bahía Blanca, Argentina. Cirujano Pediatra, y miembro fundador del Comité de Malformaciones Fetales del Hospital Penna, Bahía Blanca, Argentina. Coordinador del FETALGROUP. Director de SOFTMEDICO. Argentina.
Dr. Pedro Weisburd.
Cardiólogo infantil. Ecocardiografista Fetal y pediátrico. Hospital de Niños Sor María Ludovica de La Plata. Hospital Español de La Plata. Perinat.
Dr. Esteban Vazquez.
Cardiólogo infantil. Ecocardiografista Fetal y pediátrico. Hospital Español de La Plata. Perinat.
Dr. Ricardo Martín Millán.
Cirujano infantil. Hospital de Niños Sor María Ludovica de La Plata. Hospital Español de La Plata.
Cronograma de actividades
08:45hs. Apertura de las Jornadas.
09:00 - 09:20hs. Qué es la Medicina Fetal, y qué deben saber los distintos especialistas? Visión de un cirujano pediatra - Dr. Javier Svetliza.
09:20 - 09:30hs. Preguntas/Interacción.
9:30 – 10:30hs. "Rol y visión del cardiólogo pediatra en la Medicina Fetal". Dres. Pedro Weisburd – Esteban Vázquez.
10:30 - 11:00hs. Café de trabajo (Interacción entre los presentes).
11:00 - 11:45hs. FETALGROUP: Historia, herramientas, y Proyectos Colaborativos (Red Fetalia) - Dra. Ana Espinosa.
11:45 – 12:30hs. Qué hay de nuevo en Gastrosquisis? Trabajando en equipo; Proyecto SIMIL-EXIT - Dr. Javier Svetliza. Coordina: Dr. Ricardo Martín Millán.
12:30 – 12:45hs. Preguntas/Interacción.
13hs. Cierre de Jornadas.
Informes: Secretaría de Docencia e Investigación.
Lunes a viernes de 10 a 14hs. Tel. (0221) 4270191 int. 206.
e-mail: docenciaeinvestigacion@fibertel.com.ar
Inscribirse con antelación por mail o teléfono.
Jornadas No aranceladas. Se entregarán certificados de asistencia.
Dra. Ana Espinosa.
Ginecóloga y Obstetra Directora de Matersur, Bahía Blanca, Argentina.Miembro Fundadora del Comité de Malformaciones Fetales del Hospital Penna de Bahía Blanca, Argentina. Coordinadora del FETALGROUP (Foro Internacional de Medicina Fetal). Argentina.
Dr Javier Svetliza.
Especialista Consultor en Clínica Quirúrgica, y Jerarquizado en Cirugía Infantil.Coordinador de la Unidad Docente de Matersur, Bahía Blanca, Argentina. Cirujano Pediatra, y miembro fundador del Comité de Malformaciones Fetales del Hospital Penna, Bahía Blanca, Argentina. Coordinador del FETALGROUP. Director de SOFTMEDICO. Argentina.
Dr. Pedro Weisburd.
Cardiólogo infantil. Ecocardiografista Fetal y pediátrico. Hospital de Niños Sor María Ludovica de La Plata. Hospital Español de La Plata. Perinat.
Dr. Esteban Vazquez.
Cardiólogo infantil. Ecocardiografista Fetal y pediátrico. Hospital Español de La Plata. Perinat.
Dr. Ricardo Martín Millán.
Cirujano infantil. Hospital de Niños Sor María Ludovica de La Plata. Hospital Español de La Plata.
Cronograma de actividades
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11:00 - 11:45hs. FETALGROUP: Historia, herramientas, y Proyectos Colaborativos (Red Fetalia) - Dra. Ana Espinosa.
11:45 – 12:30hs. Qué hay de nuevo en Gastrosquisis? Trabajando en equipo; Proyecto SIMIL-EXIT - Dr. Javier Svetliza. Coordina: Dr. Ricardo Martín Millán.
12:30 – 12:45hs. Preguntas/Interacción.
13hs. Cierre de Jornadas.
Informes: Secretaría de Docencia e Investigación.
Lunes a viernes de 10 a 14hs. Tel. (0221) 4270191 int. 206.
e-mail: docenciaeinvestigacion@fibertel.com.ar
Inscribirse con antelación por mail o teléfono.
Jornadas No aranceladas. Se entregarán certificados de asistencia.
taller de búsqueda en internet
El brillante taller de Ariel Melamud se puede bajar en formato pdf.
desde http://rapidshare.com/files/274894180/Busqueda_en_Internet_2009.pdf
desde http://rapidshare.com/files/274894180/Busqueda_en_Internet_2009.pdf
Curso "Temas de Neurología infantil"
Curso "Temas de Neurología infantil"
Destinados a Pediatras y Médicos de Familia.
Organizado por el Área de Pediatría del Hospital Español de La Plata.
Martes 20 a 21.30hs. Aula Magna. Hospital Español de La Plata.
Calle 9 entre 35 y 36. la Plata.
del 1 de septiembre al 27 de octubre de 2009.
Autoridades del curso
Director: Dr. Ricardo Miguez
Coordinadores: Dres. Sebastián Carriquiriborde - Lucio Ringuelet
Coordinador del Área de Pediatría: Dr. Darío Fajre
Temario:
Síndromes epilépticos en la infancia.
Trastorno generalizado del desarrollo. TGD.
Cefaleas.
Evaluación neurocognitiva. Trastornos del Aprendizaje.
Retraso neuromadurativo. Abordaje interdisciplinario.
Screening clínico de Enfermedades metabólicas. FEI ampliado.
Consultas neuroquirúrgicas habituales.
Enfermedades neuromusculares.
Fenómenos paroxísticos no epilépticos
Convulsiones Febriles
Fenómenos paroxísticos no epilépticos
Convulsiones Febriles
Informes e inscripción: Secretaría de Docencia e investigación.
Lunes a viernes de 10 a 14hs. Teléfono 4270191 int. 206
Reapertura de Docencia e Investigación
A partir del lunes 27 de julio, se encuantra abierta la Secretaría de Docencia e Investigación en sus días y horarios habituales de lunes a viernes de 10 a 14hs.
Los inscriptos al curso de actualización en vacunas deben enviar la encuesta respondida al mail de Docencia docenciaeinvestigacion@fibertel.com.ar y los que no la han recibido deben solicitarla por mail, a la misma dirección.
Les estaremos avisando cuando podrán pasar a retirar los diplomas del curso.
Atte.
Rodrigo Matamoros. Coordinador del Curso de Actualización en vacunas.
Los inscriptos al curso de actualización en vacunas deben enviar la encuesta respondida al mail de Docencia docenciaeinvestigacion@fibertel.com.ar y los que no la han recibido deben solicitarla por mail, a la misma dirección.
Les estaremos avisando cuando podrán pasar a retirar los diplomas del curso.
Atte.
Rodrigo Matamoros. Coordinador del Curso de Actualización en vacunas.
Taller de "Búsqueda Bibliográfica por Internet".
Se realizará el miércoles 2 de septiembre a las 20hs en el Aula Magna del Hospital Español.
Disertante:
Dr. Ariel Melamud.
Webmaster de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP) y de la Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE).
Coordinador del GiSAP (Grupo de Informática de la Sociedad Argentina de Pediatría).
Coordinadores:
Dres. Rodrigo Matamoros - Lucio Ringuelet
Miembros del GiSAP. (Grupo de Informática de la Sociedad Argentina de Pediatría).
Pediatras del Hospital Español de La Plata.
El mismo será gratuito y destinado a médicos, enfermeros y estudiantes de medicina y enfermería.
Informes: Secretaría de Docencia. Tel. 427 0191 int 206.
e-mail: docenciaeinvestigacion@fibertel.com.ar
Disertante:
Dr. Ariel Melamud.
Webmaster de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP) y de la Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE).
Coordinador del GiSAP (Grupo de Informática de la Sociedad Argentina de Pediatría).
Coordinadores:
Dres. Rodrigo Matamoros - Lucio Ringuelet
Miembros del GiSAP. (Grupo de Informática de la Sociedad Argentina de Pediatría).
Pediatras del Hospital Español de La Plata.
El mismo será gratuito y destinado a médicos, enfermeros y estudiantes de medicina y enfermería.
Informes: Secretaría de Docencia. Tel. 427 0191 int 206.
e-mail: docenciaeinvestigacion@fibertel.com.ar
Curso de Actualización. Las vacunas en la atención integral pediátrica
Finalizado. Les avisaremos cuando podrán pasar a retirar los diplomas.
La bibliografía enviada por e-mail es la siguiente:
-Manual de Vacunas
-Normas Nacionales de Vacunación 2008
-Red Book 2006
-Vacunas del viajero en Latinoamerica 2007
-Gestante y vacunas
-Pertussis madre-hijo
-Profilaxis rabia
-Seguridad/Efectos adversos de las vacunas
-Tétanos
-Vacunas de los 12 meses
-Vacunas Fiebre Tifoidea y Fiebre Amarilla
-Vacunas HPV
-Vacunas Meningocóccicas
-Vacunas Neumocóccicas 7V, 10V y 13V
-Vacunas Poliomielitis
-Vacunas Rotavirus
-Vacuna Varicela
La bibliografía enviada por e-mail es la siguiente:
-Manual de Vacunas
-Normas Nacionales de Vacunación 2008
-Red Book 2006
-Vacunas del viajero en Latinoamerica 2007
-Gestante y vacunas
-Pertussis madre-hijo
-Profilaxis rabia
-Seguridad/Efectos adversos de las vacunas
-Tétanos
-Vacunas de los 12 meses
-Vacunas Fiebre Tifoidea y Fiebre Amarilla
-Vacunas HPV
-Vacunas Meningocóccicas
-Vacunas Neumocóccicas 7V, 10V y 13V
-Vacunas Poliomielitis
-Vacunas Rotavirus
-Vacuna Varicela
CURSO DE ACTUALIZACIÓN
LAS VACUNAS EN LA ATENCIÓN INTEGRAL PEDIÁTRICA
FINALIZADO
Destinado a médicos y enfermeros profesionales
Organizado por
Cátedra de Infectología de la Facultad de Cinecias Médicas. U.N.L.P
Area de Pediatría. Comité de Docencia e Investigación del Hospital Español de La Plata
Autoridades
Directora: Prof. Dra. Silvia E. González Ayala
Coordinador: Méd. Rodrigo Matamoros
Secretario: Méd. Darío Fajre
El Certificado será extendido por el Departamento de Postgrado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP.
LAS VACUNAS EN LA ATENCIÓN INTEGRAL PEDIÁTRICA
FINALIZADO
Destinado a médicos y enfermeros profesionales
Organizado por
Cátedra de Infectología de la Facultad de Cinecias Médicas. U.N.L.P
Area de Pediatría. Comité de Docencia e Investigación del Hospital Español de La Plata
Autoridades
Directora: Prof. Dra. Silvia E. González Ayala
Coordinador: Méd. Rodrigo Matamoros
Secretario: Méd. Darío Fajre
El Certificado será extendido por el Departamento de Postgrado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP.
Patología quirúrgica en Pediatría. Dr. Martín Millán. Dr. Walter Zárate.
Patología inguinoescrotal
La patología inguinoescrotal es la causa más frecuente de cirugía en la edad pediátrica.
Durante el tercer mes de gestación, el proceso vaginal o conducto peritoneo vaginal originado en la evaginación de la serosa de la cavidad celómica, se proyecta hacia el escroto en el hombre o labio mayor en la mujer respectivamente. A través de él ocurre el descenso testicular guiado por el gobernaculum testes, a partir de la 28 semana de gestación. Posteriormente se oblitera este conducto, primero a nivel del anillo inguinal profundo, sobre anillo inguinal superficial luego, y entre ambos al final. La controversia acerca del tiempo exacto en el que ocurren estos cambios permanecen sin resolver hasta ahora. Sin embargo, hay un acuerdo general en que la involución ocurre en las últimas semanas de gestación.
La falla de obliteración da como resultado las siguientes anormalidades: (Ver gráfico I)
Hernia inguinal indirecta
Representa el 99% de las hernias inguinales en los niños. La incidencia de esta patología es desde 0,6% hasta el 5 % dependiendo de la edad gestacional y el peso de nacimiento, vale decir que la ocurrencia de hernia inguinal indirecta es mayor mientras menor sea la edad gestacional.
La incidencia en cuanto al sexo es la siguiente, en el hombre es entre 4 a 8 veces más frecuente que en la mujer.
El lado derecho es afectado en el 60% de los casos, esto es debido a que el cierre del conducto peritoneo vaginal es más tardío con respecto al izquierdo. El lado izquierdo es afectado en un 25 % y bilateral un 15 %. Debemos tener presente que el riesgo de incarceración o estrangulación de una hernia inguinal indirecta es del 12 al 15 % en el niño, siendo mayor en los menores de 1 año, pudiendo alcanzar 31% en los menores de 6 meses.
El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis otorgada por la madre del pequeño, o bien en el hallazgo físico. En el primer caso, la madre ha observado un aumento del volumen en la región inguinal o inguinoescrotal que aparece y desaparece espontáneamente o en relación con el llanto o esfuerzo.
En el segundo caso el diagnóstico se realiza mediante el examen clínico y físico mediante el signo de frote de seda que representa el deslizamiento de una hoja del proceso vaginal sobre otra, u observando el aumento del volumen inguinal del lado afectado.
La hernia inguinal puede ser reductible o irreductible. Esta última condición puede estar presente en un primer estado en el que el contenido abdominal herniado encuentra dificultad para regresar a la cavidad peritoneal hernia atascada; o en un segundo estado, más avanzado que el primero, en el cual existe compromiso de la vitalidad (rculación) de los órganos comprometidos hernia inguinal estrangulada o incarcerada.
Una hernia inguinal no se resuelve sino mediante el cierre quirúrgico de la comunicación peritoneovaginal.
La reparación es perentoria una vez que se diagnostica la patología por las complicaciones que ello implica.
Dentro de los diagnósticos diferenciales mencionamos:
· Hidrocele comunicante.
· Hernia crural.
· Varicocele.
· Tumor testicular.
· Adenopatías inguinales.
· Adenopatías crurales.
Hidrocele
Existen principalmente dos tipos de hidrocele:
· No comunicante.
· Comunicante.
El primero se caracteriza por aumento del volumen escrotal, generalmente bilateral, que se presenta desde el nacimiento. El signo de transiluminación es positivo reflejando su contenido líquido, y presenta regresión espontánea al avanzar las semanas o meses.
El hidrocele comunicante también se presenta como aumento de volumen irreductible, con transilumunación positiva, pero a diferencia del anterior muestra cambios de volumen. Esto es especialmente notorio en el niño que ya camina, en el que la historia clínica que ofrece la madre es la de ser fluctuante: mayor en la tarde o noche y menor o inaparente en la mañana. Esto se explica por la comunicación peritoneovaginal presente, a través de la cual se desliza líquido peritoneal por gravedad durante el día y regresa al acostarse el paciente.
Esta patología es asintomática excepto si existe líquido en gran cantidad y a tensión, lo que provoca dolor. El diagnóstico diferencial con hernia inguinal atascada puede ser difícil sobre todo si se presenta en forma aguda. Insistimos en la importancia en la anamnesis.
Al examen físico la transiluminación positiva ayuda a descartar la hernia inguinal, aunque teniendo presente que un asa intestinal puede trasiluminar.
La conducta en caso de hidrocele a tensión debe ser expectante, aunque si es progresivo puede comprometer la circulación del teste por compresión. En ese caso está indicada la cirugía. La punción aspirativa no solamente es ineficaz, ya que el líquido aspirado se reproduce, sino que es peligrosa, en caso de ser una hernia atascada y no un hidrocele comunicante.
El hidrocele testicular debe ser controlado mes a mes, idealmente por el mismo médico, para determinar si hay disminución paulatina del líquido.
Si no es así, debemos advertirle a la madre que si no ha desaparecido cunado el niño cumpla un año, tendrá que resolverse quirúrgicamente.
Si el volumen es fluctuante, el tratamiento es quirúrgico y consiste en la hernioplastia.
Quiste de cordón (niño) o de Nuck (niña)
Esta entidad debe su presencia a la persistencia de una cavidad con líquido entre la porción proximal y distal del conducto peritoneo vaginal, ambas obliteradas. Su corrección es quirúrgica.
Escroto Agudo
Es un síndrome de aparición aguda, en la cual se observa dolor, aumento de volumen, calor o rubor de una de las gónadas.
Las causas que pueden originar este síndrome son las siguientes:
· Torsión testicular.
· Torsión de la hidátide de Morgagni.
· Orquiepididimitis.
Torsión testicular
Esta patología es la que en realidad motiva nuestra preocupación, ya que se trata de una lesión aguda, y de pobre pronóstico si no se sospecha y se procede en forma precoz.
La torsión testicular corresponde al giro del teste sobre sus elementos vasculares, provocando isquemia. Este fenómeno puede ser reversible, dependiendo de la severidad de la torsión y el tiempo de evolución (< de 6 horas). Existen dos tipos de torsión: · Torsión extravaginal. · Torsión intravaginal. La primera ocurre en la vida intrauterina y se produce a nivel alto del cordón y se manifiesta como una masa dura e indolora al momento de nacer. La segunda ocurre con mayor frecuencia, en la edad escolar, que tiene todas las manifestaciones del síndrome y cuya torsión ocurre dentro de la túnica vaginal, probablemente por un defecto de la fijación de la gónada. Su principal característica es el gran dolor, de aparición brusca, que no cede en ningún momento y que se acompaña de palidez y compromiso del estado general. Al examen hallaremos una gónada que no está en su eje habitual, y que se encuentra atravesada y alta, en relación al contralateral, dolorosa a la palpación y de consistencia dura, el cordón esta engrosado y sensible. Tratamiento: Siempre quirúrgico.
Torsión de hidátide de Morgagni
La hidátide de Morgagni es una formación dependiente del conducto de Muller, presente en la mayoría de los varones cerca del epidídimo.
El cuadro clínico puede ser del todo similar a una torsión testicular o una epididimitos, es decir, el típico síndrome escrotal agudo (SEA).
En tal caso está indicada la exploración escrotal, que finaliza al encontrar la hidátide torsionada y extirparla. Otras veces, el niño presenta muy discreto dolor testicular que permite algunos elementos diferenciales que autorizan una abstención quirúrgica:
---Foco de máximo dolor en el polo superior testicular.
---Visualización de una mancha azulada móvil que se desliza por debajo de la piel.
---Palpación de un pequeño nódulo doloroso interepididimotesticular.
Aquí el tratamiento es sintomático, reposo absoluto y analgésicos con controles cada 24 hs.
Orquiepididimitis
Esta afección testicular corresponde a una inflamación de origen infeccioso que puede comprometer sólo el epidídimo o la gónada y sus envolturas. La orquiepididimitis no es frecuente antes de la pubertad. El origen de esta infección puede ser por vía canalicular, que suele verse en pacientes con malformaciones congénitas asociadas a infecciones urinarias que han usado sondas por uretra u otra instrumentación.
También se postula la vía hematógena, y al parecer, esta sería la mas frecuente.
Salvo que haya un claro antecedente urológico o sistémico será difícil de diferenciarlo y arriesgado abstenerse de una exploración escrotal de urgencia.
El análisis de orina es muy frecuentemente patológico y esto, en ocasiones tiene valor.
Su normalidad entre 10 y 20 % de los casos tampoco le confiere una fiabilidad absoluta en el diagnóstico diferencial.
La ecografía no aporta elementos diferenciales y el EcoDoppler no es fiable como método diagnóstico.
Si se llega a la conclusión de que se trata de una Orquiepididimitis, el tratamiento consistirá en antibioticoterapia adecuada, reposo, analgésicos.
Ante la duda diagnóstica, debe practicarse una exploración quirúrgica.
Criptorquidia
El testículo criptorquídico está localizado en un punto del trayecto que fisiológicamente, debe recorrer desde su lugar de formación, vecino al polo inferior del riñón hasta la bolsa escrotal, a diferencia del testículo ectópico que sigue un camino anómalo de descenso situándose fuera del área del recorrido habitual.
Es la patología congénita testicular más frecuente:
-30 % de los prematuros.
-3,4 % de loa recién nacidos.
-0, 8% al año de edad.
-0,7 % en la edad adulta.
La frecuencia de bilateralidad oscila entre un 10 y 20%.
Las variedades topográficas son las siguientes:
-Intraabdominal 10%.
-Inguinal 20%.
-Emergente o preescrotal 45%.
-Ectopía intersticial 25%.
Otras variedades han sido descriptas, pero creemos que solo complican la comprensión del tema. Incluso más importante desde el punto de vista práctico es distinguir si se trata o no de un testículo palpable, solo el 4 % no lo son y dentro de ello el 20% son monorquia.
Tratamiento
El objetivo es conseguir que el o los testículos desciendan al escroto lo suficientemente pronto para que estos adquieran buenas posibilidades funcionales.
La terapia hormonal con HCG (gonadotrofina coriónica humana) actualmente en revisión debido a los efectos colaterales adversos que ellos ocasionan tales como Pubertad precoz, cierre epifisario prematuro, cambios degenerativos en los propios testículos y otros trastornos menores.
Su terapia (según distintos grupos de trabajo) alrededor de 10% de los pacientes se beneficiaría con dicha implementación.
La táctica quirúrgica a emplearse para el descenso y orquidopexia dependerá de la semiología del trayecto inguinal:
1) Si durante la semiología no se palpa testículo ni elementos del cordón en trayecto inguinal, considerado este como testículo no palpable la técnica quirúrgica será videolaparoscopía exploradora con el fin de realizar la pesquisa del testículo a nivel intraabdominal con posterior tratamiento del mismo.
2) Si a la semiología se constata testículo en trayecto o elementos del cordón en el mismo la técnica será cirugía convencional.
Fimosis
Es la situación en la cual el prepucio no puede ser retraído completamente por detrás del glande o la retracción es dificultosa.
HISTORIA NATURAL DEL PREPUCIO
• Inicio de la formación
3er mes de gestación
• Unión del Epitelio Glandular y del Prepucio
5º mes de gestación
• Separación de la unión Glande y Prepucio:
4% RN.
25% a los 6 meses.
50% al año.
80% a los 2 años.
90% a los 4 años.
La fimosis puede ser primaria o secundaria.
Fimosis primaria: se debe adherencias fisiológicas que impiden la retracción del prepucio, de modo que no se encuentra aun dilatada la abertura prepucial. Estas adherencias son normales y se separan de manera espontánea durante los primeros años de vida.
Fimosis secundaria: se refiere a una estenosis cicatrizal de la abertura prepucial que impide la retracción prepucial. Este problema puede interferir con la micción y dar por resultado infección del prepucio (postitis), el glande (balanitis), o las vías urinarias.
Estas últimas pueden llevar a una decisión quirúrgica temprana. En caso contrario se determina una conducta expectante y tratamiento médico con mometasona dos aplicaciones diarias por lapso de un mes y la segunda etapa consiste en aplicaciones más ejercicios prepuciales.
Defectos de pared del recién nacido
Onfalocele, gastrosquisis, extrofia de vejiga, extrofia de cloaca, son resultado de fallas en la formación de la pared abdominal ventral, pero la embriología en cada caso y la emergencia de su tratamiento es también distinta.
Onfalocele
El término de onfalocele se utiliza para describir a todos aquellos defectos de la pared abdominal anterior en los que las vísceras se encuentran cubiertas o protegidas por una membrana.
Su incidencia se estima en 1 por 3.000 nacidos vivos a 1 por 5.000 existiendo a menudo factores hereditarios.
El pronóstico depende:
-Tamaño del saco.
-Indemnidad del mismo.
-Contenido del saco.
-Presencia de otras anomalías congénitas asociadas.
La presencia de estas malformaciones es una característica que lo diferencia categóricamente de la gastrosquisis, la incidencia de malformaciones varía desde el 35 al 66% siendo las cardiopatías congénitas las más frecuentes, cromosomopatías, genito urinarias, intestinales, etc.
Resulta imprescindible que el equipo de salud a cargo de la atención de estos pacientes efectúe los estudios complementarios de diagnóstico necesarios para descartar todo tipo de anomalías.
El tratamiento siempre es quirúrgico, inmediato o diferido, siendo el objetivo de ambos la reducción de vísceras abdominales.
Gastrosquisis
Malformación congénita caracterizada por un defecto lateral derecho, paraumbilical de 2 a 4 cm. de diámetro, si bien suele existir variaciones de un paciente a otro, lo más trascendente es la calidad del intestino eviscerado. No hay un amplio espectro malformativo.
La incidencia de gastrosquisis ha aumentado a lo largo de los años no habiendo causas que demuestren de manera fehaciente cual es el motivo de este fenómeno.
El tratamiento siempre que fuera posible es el cierre en primera instancia para todos los defectos de la pared abdominal anterior.
La decisión final sobre la elección del tratamiento dependerá de la experiencia del cirujano y del equipo actuante. La imposibilidad de introducir todo el contenido de una vez obliga a la confección de un silo con cierre diferido.
La patología inguinoescrotal es la causa más frecuente de cirugía en la edad pediátrica.
Durante el tercer mes de gestación, el proceso vaginal o conducto peritoneo vaginal originado en la evaginación de la serosa de la cavidad celómica, se proyecta hacia el escroto en el hombre o labio mayor en la mujer respectivamente. A través de él ocurre el descenso testicular guiado por el gobernaculum testes, a partir de la 28 semana de gestación. Posteriormente se oblitera este conducto, primero a nivel del anillo inguinal profundo, sobre anillo inguinal superficial luego, y entre ambos al final. La controversia acerca del tiempo exacto en el que ocurren estos cambios permanecen sin resolver hasta ahora. Sin embargo, hay un acuerdo general en que la involución ocurre en las últimas semanas de gestación.
La falla de obliteración da como resultado las siguientes anormalidades: (Ver gráfico I)
Hernia inguinal indirecta
Representa el 99% de las hernias inguinales en los niños. La incidencia de esta patología es desde 0,6% hasta el 5 % dependiendo de la edad gestacional y el peso de nacimiento, vale decir que la ocurrencia de hernia inguinal indirecta es mayor mientras menor sea la edad gestacional.
La incidencia en cuanto al sexo es la siguiente, en el hombre es entre 4 a 8 veces más frecuente que en la mujer.
El lado derecho es afectado en el 60% de los casos, esto es debido a que el cierre del conducto peritoneo vaginal es más tardío con respecto al izquierdo. El lado izquierdo es afectado en un 25 % y bilateral un 15 %. Debemos tener presente que el riesgo de incarceración o estrangulación de una hernia inguinal indirecta es del 12 al 15 % en el niño, siendo mayor en los menores de 1 año, pudiendo alcanzar 31% en los menores de 6 meses.
El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis otorgada por la madre del pequeño, o bien en el hallazgo físico. En el primer caso, la madre ha observado un aumento del volumen en la región inguinal o inguinoescrotal que aparece y desaparece espontáneamente o en relación con el llanto o esfuerzo.
En el segundo caso el diagnóstico se realiza mediante el examen clínico y físico mediante el signo de frote de seda que representa el deslizamiento de una hoja del proceso vaginal sobre otra, u observando el aumento del volumen inguinal del lado afectado.
La hernia inguinal puede ser reductible o irreductible. Esta última condición puede estar presente en un primer estado en el que el contenido abdominal herniado encuentra dificultad para regresar a la cavidad peritoneal hernia atascada; o en un segundo estado, más avanzado que el primero, en el cual existe compromiso de la vitalidad (rculación) de los órganos comprometidos hernia inguinal estrangulada o incarcerada.
Una hernia inguinal no se resuelve sino mediante el cierre quirúrgico de la comunicación peritoneovaginal.
La reparación es perentoria una vez que se diagnostica la patología por las complicaciones que ello implica.
Dentro de los diagnósticos diferenciales mencionamos:
· Hidrocele comunicante.
· Hernia crural.
· Varicocele.
· Tumor testicular.
· Adenopatías inguinales.
· Adenopatías crurales.
Hidrocele
Existen principalmente dos tipos de hidrocele:
· No comunicante.
· Comunicante.
El primero se caracteriza por aumento del volumen escrotal, generalmente bilateral, que se presenta desde el nacimiento. El signo de transiluminación es positivo reflejando su contenido líquido, y presenta regresión espontánea al avanzar las semanas o meses.
El hidrocele comunicante también se presenta como aumento de volumen irreductible, con transilumunación positiva, pero a diferencia del anterior muestra cambios de volumen. Esto es especialmente notorio en el niño que ya camina, en el que la historia clínica que ofrece la madre es la de ser fluctuante: mayor en la tarde o noche y menor o inaparente en la mañana. Esto se explica por la comunicación peritoneovaginal presente, a través de la cual se desliza líquido peritoneal por gravedad durante el día y regresa al acostarse el paciente.
Esta patología es asintomática excepto si existe líquido en gran cantidad y a tensión, lo que provoca dolor. El diagnóstico diferencial con hernia inguinal atascada puede ser difícil sobre todo si se presenta en forma aguda. Insistimos en la importancia en la anamnesis.
Al examen físico la transiluminación positiva ayuda a descartar la hernia inguinal, aunque teniendo presente que un asa intestinal puede trasiluminar.
La conducta en caso de hidrocele a tensión debe ser expectante, aunque si es progresivo puede comprometer la circulación del teste por compresión. En ese caso está indicada la cirugía. La punción aspirativa no solamente es ineficaz, ya que el líquido aspirado se reproduce, sino que es peligrosa, en caso de ser una hernia atascada y no un hidrocele comunicante.
El hidrocele testicular debe ser controlado mes a mes, idealmente por el mismo médico, para determinar si hay disminución paulatina del líquido.
Si no es así, debemos advertirle a la madre que si no ha desaparecido cunado el niño cumpla un año, tendrá que resolverse quirúrgicamente.
Si el volumen es fluctuante, el tratamiento es quirúrgico y consiste en la hernioplastia.
Quiste de cordón (niño) o de Nuck (niña)
Esta entidad debe su presencia a la persistencia de una cavidad con líquido entre la porción proximal y distal del conducto peritoneo vaginal, ambas obliteradas. Su corrección es quirúrgica.
Escroto Agudo
Es un síndrome de aparición aguda, en la cual se observa dolor, aumento de volumen, calor o rubor de una de las gónadas.
Las causas que pueden originar este síndrome son las siguientes:
· Torsión testicular.
· Torsión de la hidátide de Morgagni.
· Orquiepididimitis.
Torsión testicular
Esta patología es la que en realidad motiva nuestra preocupación, ya que se trata de una lesión aguda, y de pobre pronóstico si no se sospecha y se procede en forma precoz.
La torsión testicular corresponde al giro del teste sobre sus elementos vasculares, provocando isquemia. Este fenómeno puede ser reversible, dependiendo de la severidad de la torsión y el tiempo de evolución (< de 6 horas). Existen dos tipos de torsión: · Torsión extravaginal. · Torsión intravaginal. La primera ocurre en la vida intrauterina y se produce a nivel alto del cordón y se manifiesta como una masa dura e indolora al momento de nacer. La segunda ocurre con mayor frecuencia, en la edad escolar, que tiene todas las manifestaciones del síndrome y cuya torsión ocurre dentro de la túnica vaginal, probablemente por un defecto de la fijación de la gónada. Su principal característica es el gran dolor, de aparición brusca, que no cede en ningún momento y que se acompaña de palidez y compromiso del estado general. Al examen hallaremos una gónada que no está en su eje habitual, y que se encuentra atravesada y alta, en relación al contralateral, dolorosa a la palpación y de consistencia dura, el cordón esta engrosado y sensible. Tratamiento: Siempre quirúrgico.
Torsión de hidátide de Morgagni
La hidátide de Morgagni es una formación dependiente del conducto de Muller, presente en la mayoría de los varones cerca del epidídimo.
El cuadro clínico puede ser del todo similar a una torsión testicular o una epididimitos, es decir, el típico síndrome escrotal agudo (SEA).
En tal caso está indicada la exploración escrotal, que finaliza al encontrar la hidátide torsionada y extirparla. Otras veces, el niño presenta muy discreto dolor testicular que permite algunos elementos diferenciales que autorizan una abstención quirúrgica:
---Foco de máximo dolor en el polo superior testicular.
---Visualización de una mancha azulada móvil que se desliza por debajo de la piel.
---Palpación de un pequeño nódulo doloroso interepididimotesticular.
Aquí el tratamiento es sintomático, reposo absoluto y analgésicos con controles cada 24 hs.
Orquiepididimitis
Esta afección testicular corresponde a una inflamación de origen infeccioso que puede comprometer sólo el epidídimo o la gónada y sus envolturas. La orquiepididimitis no es frecuente antes de la pubertad. El origen de esta infección puede ser por vía canalicular, que suele verse en pacientes con malformaciones congénitas asociadas a infecciones urinarias que han usado sondas por uretra u otra instrumentación.
También se postula la vía hematógena, y al parecer, esta sería la mas frecuente.
Salvo que haya un claro antecedente urológico o sistémico será difícil de diferenciarlo y arriesgado abstenerse de una exploración escrotal de urgencia.
El análisis de orina es muy frecuentemente patológico y esto, en ocasiones tiene valor.
Su normalidad entre 10 y 20 % de los casos tampoco le confiere una fiabilidad absoluta en el diagnóstico diferencial.
La ecografía no aporta elementos diferenciales y el EcoDoppler no es fiable como método diagnóstico.
Si se llega a la conclusión de que se trata de una Orquiepididimitis, el tratamiento consistirá en antibioticoterapia adecuada, reposo, analgésicos.
Ante la duda diagnóstica, debe practicarse una exploración quirúrgica.
Criptorquidia
El testículo criptorquídico está localizado en un punto del trayecto que fisiológicamente, debe recorrer desde su lugar de formación, vecino al polo inferior del riñón hasta la bolsa escrotal, a diferencia del testículo ectópico que sigue un camino anómalo de descenso situándose fuera del área del recorrido habitual.
Es la patología congénita testicular más frecuente:
-30 % de los prematuros.
-3,4 % de loa recién nacidos.
-0, 8% al año de edad.
-0,7 % en la edad adulta.
La frecuencia de bilateralidad oscila entre un 10 y 20%.
Las variedades topográficas son las siguientes:
-Intraabdominal 10%.
-Inguinal 20%.
-Emergente o preescrotal 45%.
-Ectopía intersticial 25%.
Otras variedades han sido descriptas, pero creemos que solo complican la comprensión del tema. Incluso más importante desde el punto de vista práctico es distinguir si se trata o no de un testículo palpable, solo el 4 % no lo son y dentro de ello el 20% son monorquia.
Tratamiento
El objetivo es conseguir que el o los testículos desciendan al escroto lo suficientemente pronto para que estos adquieran buenas posibilidades funcionales.
La terapia hormonal con HCG (gonadotrofina coriónica humana) actualmente en revisión debido a los efectos colaterales adversos que ellos ocasionan tales como Pubertad precoz, cierre epifisario prematuro, cambios degenerativos en los propios testículos y otros trastornos menores.
Su terapia (según distintos grupos de trabajo) alrededor de 10% de los pacientes se beneficiaría con dicha implementación.
La táctica quirúrgica a emplearse para el descenso y orquidopexia dependerá de la semiología del trayecto inguinal:
1) Si durante la semiología no se palpa testículo ni elementos del cordón en trayecto inguinal, considerado este como testículo no palpable la técnica quirúrgica será videolaparoscopía exploradora con el fin de realizar la pesquisa del testículo a nivel intraabdominal con posterior tratamiento del mismo.
2) Si a la semiología se constata testículo en trayecto o elementos del cordón en el mismo la técnica será cirugía convencional.
Fimosis
Es la situación en la cual el prepucio no puede ser retraído completamente por detrás del glande o la retracción es dificultosa.
HISTORIA NATURAL DEL PREPUCIO
• Inicio de la formación
3er mes de gestación
• Unión del Epitelio Glandular y del Prepucio
5º mes de gestación
• Separación de la unión Glande y Prepucio:
4% RN.
25% a los 6 meses.
50% al año.
80% a los 2 años.
90% a los 4 años.
La fimosis puede ser primaria o secundaria.
Fimosis primaria: se debe adherencias fisiológicas que impiden la retracción del prepucio, de modo que no se encuentra aun dilatada la abertura prepucial. Estas adherencias son normales y se separan de manera espontánea durante los primeros años de vida.
Fimosis secundaria: se refiere a una estenosis cicatrizal de la abertura prepucial que impide la retracción prepucial. Este problema puede interferir con la micción y dar por resultado infección del prepucio (postitis), el glande (balanitis), o las vías urinarias.
Estas últimas pueden llevar a una decisión quirúrgica temprana. En caso contrario se determina una conducta expectante y tratamiento médico con mometasona dos aplicaciones diarias por lapso de un mes y la segunda etapa consiste en aplicaciones más ejercicios prepuciales.
Defectos de pared del recién nacido
Onfalocele, gastrosquisis, extrofia de vejiga, extrofia de cloaca, son resultado de fallas en la formación de la pared abdominal ventral, pero la embriología en cada caso y la emergencia de su tratamiento es también distinta.
Onfalocele
El término de onfalocele se utiliza para describir a todos aquellos defectos de la pared abdominal anterior en los que las vísceras se encuentran cubiertas o protegidas por una membrana.
Su incidencia se estima en 1 por 3.000 nacidos vivos a 1 por 5.000 existiendo a menudo factores hereditarios.
El pronóstico depende:
-Tamaño del saco.
-Indemnidad del mismo.
-Contenido del saco.
-Presencia de otras anomalías congénitas asociadas.
La presencia de estas malformaciones es una característica que lo diferencia categóricamente de la gastrosquisis, la incidencia de malformaciones varía desde el 35 al 66% siendo las cardiopatías congénitas las más frecuentes, cromosomopatías, genito urinarias, intestinales, etc.
Resulta imprescindible que el equipo de salud a cargo de la atención de estos pacientes efectúe los estudios complementarios de diagnóstico necesarios para descartar todo tipo de anomalías.
El tratamiento siempre es quirúrgico, inmediato o diferido, siendo el objetivo de ambos la reducción de vísceras abdominales.
Gastrosquisis
Malformación congénita caracterizada por un defecto lateral derecho, paraumbilical de 2 a 4 cm. de diámetro, si bien suele existir variaciones de un paciente a otro, lo más trascendente es la calidad del intestino eviscerado. No hay un amplio espectro malformativo.
La incidencia de gastrosquisis ha aumentado a lo largo de los años no habiendo causas que demuestren de manera fehaciente cual es el motivo de este fenómeno.
El tratamiento siempre que fuera posible es el cierre en primera instancia para todos los defectos de la pared abdominal anterior.
La decisión final sobre la elección del tratamiento dependerá de la experiencia del cirujano y del equipo actuante. La imposibilidad de introducir todo el contenido de una vez obliga a la confección de un silo con cierre diferido.
Detección precoz de la patología ocular. Consultas oftalmológicas más frecuentes. Dra. Marta Galán.
El desarrollo de la visión es un proceso que comienza desde el mismo momento del nacimiento.
Requiere de la integridad del sistema visual desde los globos oculares, sus anexos, las vías nerviosas sensoriales, las del comando motor ocular y de asociación a las que debe ofrecerse el estímulo adecuado en la forma de imágenes enfocadas en la retina y en el momento oportuno.
La Vía óptica encargada de transmitir ese estímulo desde el mundo exterior, comienza en la retina, que es lugar donde se transforma un estímulo físico en uno químico, sus receptores hacen sinapsis con las células ganglionares que forma primero el nervio óptico, luego el quiasma y las cintillas ópticas terminando en el cuerpo geniculado. Desde allí parten los cilindroejes que, formando las radiaciones ópticas llegan a la corteza occipital. Esa vía esta integrada por dos tipos distintos de neuronas. Las Mas (Magnocelulares) son las encargadas de la percepción del movimiento, del seguimiento y de todos los fundones motoras tendientes a colocar la mácula sobre el objeto. Su maduración comienza en el nacimiento y termina alrededor del segundo mes. Una vez desarrollada la vía del “dónde”, comienza la maduración del sistema parvoacelular, vía P o del “qué” encargada de percibir la forma, el tamaño y el color. Su maduración termina a los 4 meses. A partir de ese momento comienza a fortalecerse la acomodación. Es por eso que sólo si los estímulos llegan adecuadamente y antes de este período llamado crítico se producirá el desarrollo de la visión. Cualquier situación que impida este proceso, por ejemplo una catarata congénita, determinará una ambliopía por deprivación que es irreversible si no se remueve antes de se momento.
Es por eso que la Academia Americana de Pediatría tanto como la de Oftalmopediatría, recomiendan un esquema de screening que permite detectar en el momento oportuno las alteraciones capaces de interrumpir este delicado proceso en el que se compromete el dasarrollo integral del individuo. Es por eso que recomienda realizar a todo recién nacido la prueba del rojo pupilar. La misma consiste en la iluminación de la pupila en un ámbito oscuro con el haz de luz del oftalmoscopio para observar el reflejo que nos devuelve la pupila. Si este es rojo podemos asegurar la transparencia de los medios (cornea, cristalino y vítreo). La importancia de la
detección temprana de las opacidades de los medios que hay que tratar antes de los 2 meses, se ha comparado con la maniobra de Ortolani y se ha preconizado la utilidad de realizarla en la sala de partos.
Una vez que se ha establecido la normalidad del test, el pediatra que recibe un neonato debe evaluar los párpados, la superficie ocular, el tamaño de los globos oculares y el tamaño y forma de la pupila.
Son de derivación obligatoria al oftalmólogo los RN con antecedentes de Retinoblastoma, Catarata congénita, glaucoma y prematuros de menos de 1500grs o de más peso que hayan recibido O2, a la cuarta semana de vida o a la 32 de EG.
Requiere de la integridad del sistema visual desde los globos oculares, sus anexos, las vías nerviosas sensoriales, las del comando motor ocular y de asociación a las que debe ofrecerse el estímulo adecuado en la forma de imágenes enfocadas en la retina y en el momento oportuno.
La Vía óptica encargada de transmitir ese estímulo desde el mundo exterior, comienza en la retina, que es lugar donde se transforma un estímulo físico en uno químico, sus receptores hacen sinapsis con las células ganglionares que forma primero el nervio óptico, luego el quiasma y las cintillas ópticas terminando en el cuerpo geniculado. Desde allí parten los cilindroejes que, formando las radiaciones ópticas llegan a la corteza occipital. Esa vía esta integrada por dos tipos distintos de neuronas. Las Mas (Magnocelulares) son las encargadas de la percepción del movimiento, del seguimiento y de todos los fundones motoras tendientes a colocar la mácula sobre el objeto. Su maduración comienza en el nacimiento y termina alrededor del segundo mes. Una vez desarrollada la vía del “dónde”, comienza la maduración del sistema parvoacelular, vía P o del “qué” encargada de percibir la forma, el tamaño y el color. Su maduración termina a los 4 meses. A partir de ese momento comienza a fortalecerse la acomodación. Es por eso que sólo si los estímulos llegan adecuadamente y antes de este período llamado crítico se producirá el desarrollo de la visión. Cualquier situación que impida este proceso, por ejemplo una catarata congénita, determinará una ambliopía por deprivación que es irreversible si no se remueve antes de se momento.
Es por eso que la Academia Americana de Pediatría tanto como la de Oftalmopediatría, recomiendan un esquema de screening que permite detectar en el momento oportuno las alteraciones capaces de interrumpir este delicado proceso en el que se compromete el dasarrollo integral del individuo. Es por eso que recomienda realizar a todo recién nacido la prueba del rojo pupilar. La misma consiste en la iluminación de la pupila en un ámbito oscuro con el haz de luz del oftalmoscopio para observar el reflejo que nos devuelve la pupila. Si este es rojo podemos asegurar la transparencia de los medios (cornea, cristalino y vítreo). La importancia de la
detección temprana de las opacidades de los medios que hay que tratar antes de los 2 meses, se ha comparado con la maniobra de Ortolani y se ha preconizado la utilidad de realizarla en la sala de partos.
Una vez que se ha establecido la normalidad del test, el pediatra que recibe un neonato debe evaluar los párpados, la superficie ocular, el tamaño de los globos oculares y el tamaño y forma de la pupila.
Son de derivación obligatoria al oftalmólogo los RN con antecedentes de Retinoblastoma, Catarata congénita, glaucoma y prematuros de menos de 1500grs o de más peso que hayan recibido O2, a la cuarta semana de vida o a la 32 de EG.
La misma entidad recomienda un nuevo control a los 6 meses. En este momento debe evaluarse nuevamente el rojo pupilar teniendo especial cuidado en la búsqueda de leucocorias aparecidas después del nacimiento. Se denomina así a la ausencia de reflejo rojo y puede deberse fundamentalmente a las siguientes causas:
- Retinoblastoma: es el tumor intraocular más frecuente en la infancia. Puede ser uni o bilateral, esporádico o familiar. Se suele manifestar entre los primeros meses y los dos años de vida aunque hay formas menos precoces, en forma de una leucocoria (reflejo de gato amaurótico). El diagnóstico se hace con la ecografía ocular por su aspecto característico debido al alto contenido en Ca. Debe completarse con TAC, punciones medular y lumbar. Consultas con genética. En la actualidad se tiende a realizar tratamiento conservador con esquemas de 5 drogas con lo que se intenta lograr la quimioreducción para luego fotocuagularlo o irradiarlo. La sobreviva del paciente depende del diagnóstico oportuno antes de la expansión extraocular, la que se hace a través de esclera o por el Nervio óptico. Las formas unilaterales todavía conservan indicación quirúrgica.
- La hiperplasia de vítreo primario posterior es una malformación congénita que se origina en la falta de reabsorción parcial o total del vítreo primitivo. Se encuentra casi exclusivamente en forma unilateral, en ojos microftálmicos y se observa desde el nacimiento.
- La presencia de una larva de Toxocara canis presenta muchas veces dificultades diagnósticas con el retinoblastoma. Ayudan la ecografía, los antecedentes, la TAC y en alguna medida los datos del laboratorio pues la afectación ocular no suele tener gran repercusión sistémica y a la vez muchos pacientes con otras causas de leucocoria pueden presentar cuadros hematológicos (eosinofilia) y de laboratorio (ELISA) compatibles con ella. Suele presentarse en niños con hábitos de pica. La localización es siempre unilateral y hay que manejar con cautela el uso de antiparasitarios, los que pueden producir una endoftalmitis muy severa por muerte de la larva, la que en muchos casos abandona el globo ocular dejando tras de si un trayecto de fibrosis que altera profundamente la visión.
- En cuanto a la enfermedad de Coats en una vasculopatía cuyo estadío terminal es el de desprendimiento de retina . Es unilateral, no presenta antecedentes familiares ni personales de importancia y aparece más frecuentemente en varones. Si se detectan las anomalías vasculares antes del desprendimiento puede limitarse la progresión de la enfermedad con fotocoagulación.
- En cuanto a la ROP solo el grado V caracterizado por el desprendimiento total de retina es capaz de producir leucocoria. Se presenta en sujetos con antecedentes, en los primeros meses y es frecuentemente bilateral.
La inspección del niño debe seguir con la observación del reflejo corneano. Con la misma fuente de luz con la que hemos hecho el test del rojo pupilar debemos hacer fijar alternativa y simultáneamente. Si el paciente está en ortotropia (tiene los ojos derechos) el reflejo se observará en ambas pupilas de manera simétrica. Si tiene los ojos desviados, en uno (el que fija) el reflejo se verá en el centro de la pupila y en el otro en forma excéntrica dependiendo su ubicación del sentido de la desviación.
Cuando el globo ocular esta desviado hacia adentro es estrabismo se denomina esotropia, si lo está hacia fuera exotropia, si se va hacia arriba hipertropia y si lo hace hacia abajo hipotropia. Una vez que hemos establecido el sentido de la desviación, podemos estimar la simetría de la desviación ocluyéndo los ojos alternativamente. Si el sujeto es capaz de fijar con ambos y mantener la fijación con cualquiera podemos decir que el estrabismo es alternante y que el sujeto tiene, al menos, igual visión en ambos ojos. Si existe la predilección por mirar con uno solo de los ojos o rechazo a la oclusión de alguno de ellos, podemos sospechar que ese estrabismo se acompaña de ambliopía y es secundario a alguna patología, por ejemplo, corioretinitis, retinoblastoma.
Si desplazamos la luz en sentido horizontal primero y luego hacia arriba, abajo o a las miradas oblicuas podemos observar si los globos oculares se desplazan en forma solidaria o existe una asimetría en ese desplazamiento. Las limitaciones en la excursión de uno de los globos oculares pueden ser la forma de presentación de un estrabismo paralítico. Si el sujeto es capaz de comunicación va a referir diplopía en ese campo de la mirada y si no vamos a observan un tortícolis compensador a fin de evitar la misma.
Todas esta maniobras que sirven para orientar el diagnóstico deben ser seguidas de una evaluación oftalmológica para determinar entre otras cosas, la refracción, la agudeza visual y así adoptar la conducta terapéutica. En principio toda desviación ocular debe ser evaluada oftalmológicamente por ser potencialmente el primer signo de un cuadro más complejo y requerir conducta antiambliopía en forma precoz. Más aún si se trata de un cuadro paralítico que puede ser un pródromo de la hipertensión endocraneana, por ejemplo.
La inspección de los movimientos oculares también nos permite evaluar la estabilidad de los mismos y la presencia de nistagmus. Si los movimientos tienen una fase rápida y otra lenta, es posible que también encontremos que se bloquea en alguna posición, al que el individuo prefiere y que le determinara un tortícolis compensador. En general estas son las características que permiten sospechas un Nistagmus congénito. Cuando se acompaña de movimientos oscilatorios de la cabeza se llama Spamus Nutans y puede ser idiomático, y desaparecerá alrededor de los
dos años o ser el signo visible de la presencia de un glioma del quiasma.
Cuando el nistagmus en cambio es pendular, puede ser el signo de una pérdida severa de la agudeza visual en ambos ojos. Muchos cuadros de coriorretinitis bilateral, cataratas congénitas, albinismo o atrofias e hipoplasias del nervio óptico tienen esta forma de presentación. Ante un paciente de estas características, más allá del tratamiento oftalmológico que pueda realizarse, siempre debemos requerir la integración a un equipo de estimulación temprana.
Otro tema de consulta frecuente son las epiforas, que podemos dividirlas en activas y pasivas. Las pasivas son aquellas que se producen por una insuficiencia en el drenaje de las lágrimas hacia la fosa nasal y su causa más frecuente es la dacrioestenosis congénita. Si bien en estos casos se hace tratamiento conservador hay que tener en cuenta que esto debe hacerse hasta los 7 u 8 meses. Si a esa edad los síntomas y signos son claros y permanentes no conviene retrasar el tratamiento quirúrgico porque luego del año aumentan los fracasos del primer sondaje. Las vías lagrimales también pueden sufrir traumatismos, el más común es la mordedura de perro y deben ser siempre operados con técnicas especiales de microcirugía. También puede haber compresiones extrínsecas de causa tumoral. En cuanto a las epiforas activas, producidas por un exceso de producción de lágrimas, se relacionan con procesos inflamatorios del segmento anterior algunas benignas como las distriquiasis y sobre todo con glaucoma congénito en el que se acompaña de fotofobia y aumento dl diámetro corneano. Si bien se debe a una malformación del ángulo camerular y es de tratamiento quirúrgico puede presentarse aislada o integrando un síndrome como facomatosis, Marfan, infección congénita, por lo que conocer su causa también contribuye al diagnóstico sindrómico. Las formas de glaucoma secundario más frecuentes están asociados a los tumores, postcirugía de la catarata y traumatismos.
Intoxicación por monóxido de carbono. Dra. Amelia Pauca
Para acceder al material, hacer click en http://www.intramed.net/UserFiles/archivos/monoxido%20de%20carbono.pdf
Rol Interdisciplinario en la fisuras labioalveolopalatinas. Dra. Silvia Jury
Para acceder al material, hacer clik en http://www.intramed.net/UserFiles/Files/rol_interdisciplinario.pdf
Diagnóstico y Tratamiento de los Trastornos deglutorios en pediatría. Dra. Silvia Jury.
Para acceder a este material, clickear en http://www.intramed.net/UserFiles/Files/Diagnostico.pdf
“Indicaciones quirúrgicas en ORL pediátrica. Cuándo realizar la interconsulta con el especialista?”
Para acceder a la clase del Dr. José María Castillo, clickear en http://www.intramed.net/UserFiles/Files/ome1.pdf
Deformidad Luxante de caderas. Dres. Darío Rebollo, José Llorente, Paula Delgado
Tema controvertido, que muchas veces los médicos, en realidad, lo trasformamos en más controvertido, que en lo que en realidad es. Intentaré en esta charla, mostrarles mi enfoque personal, basado en 25 años de experiencia en la especialidad y “el esquema” en que baso mi accionar y que gracias al cual, puedo “dormir tranquilo”.
Cuando me refiero al tema, hablo de “deformidad luxante”. Prefiero no hablar de displasia ni de enfermedad luxante. Personalmente, y aclaro, muchos ortopedistas coincidimos en lo mismo, el tema del que hablamos, no constituye una verdadera enfermedad, sino una deformidad del componente acetabular y de la cabeza del fémur, que va generando que esta última, vaya siendo desalojada del acetábulo. Por lo que repito, no se trata de una enfermedad sino de una deformidad de la cadera.
Mucho más frecuente en la mujer que en el varón. Todavía se sigue discutiendo la razón. Se habla de que la mujer tiene una pelvis particular, más ancha que el varón, lo que generaría dificultades de espacio en su gestación dentro del útero. La relación mujer/hombre, es de 8-1. En esta relación estadística, muchos se basan para estudiar en forma exclusiva a las mujeres, conducta de riesgo que les puede traer muchos sinsabores en su ejercicio profesional. Se presenta 1 a 2 por cada 1000 partos normales, siendo la cadera izquierda la más afectada, esto, debido a la frecuente gestación en posición oblicua izquierda del feto, dirigiéndose el miembro inferior a la aducción, por acción de la columna vertebral de la madre, favoreciendo el desplazamiento y compresión del pico externo acetabular, impidiendo su normal desarrollo .
Se calcula que el 3,5 % de los adultos padece de una artrosis de cadera y el 50 % de éstos, debida a una DLC.
Cuando me refiero al tema, hablo de “deformidad luxante”. Prefiero no hablar de displasia ni de enfermedad luxante. Personalmente, y aclaro, muchos ortopedistas coincidimos en lo mismo, el tema del que hablamos, no constituye una verdadera enfermedad, sino una deformidad del componente acetabular y de la cabeza del fémur, que va generando que esta última, vaya siendo desalojada del acetábulo. Por lo que repito, no se trata de una enfermedad sino de una deformidad de la cadera.
Mucho más frecuente en la mujer que en el varón. Todavía se sigue discutiendo la razón. Se habla de que la mujer tiene una pelvis particular, más ancha que el varón, lo que generaría dificultades de espacio en su gestación dentro del útero. La relación mujer/hombre, es de 8-1. En esta relación estadística, muchos se basan para estudiar en forma exclusiva a las mujeres, conducta de riesgo que les puede traer muchos sinsabores en su ejercicio profesional. Se presenta 1 a 2 por cada 1000 partos normales, siendo la cadera izquierda la más afectada, esto, debido a la frecuente gestación en posición oblicua izquierda del feto, dirigiéndose el miembro inferior a la aducción, por acción de la columna vertebral de la madre, favoreciendo el desplazamiento y compresión del pico externo acetabular, impidiendo su normal desarrollo .
Se calcula que el 3,5 % de los adultos padece de una artrosis de cadera y el 50 % de éstos, debida a una DLC.
Podemos dividir a esta entidad, en dos grandes grupos. Las "embrionarias", que son las llamadas “teratológicas”, variante por la cual los niños que la padecen , ya nacen luxados, y que son cuadros que van acompañando a síndromes genéticos, como la artrogriposis, mielomeningocele, etc. Este grupo, es el menos común. Por otro lado, tenemos la variante más frecuente, que son las “fetales”, y que son las que, al decir de la literatura, “nacieron para ir luxándose”.
A este segundo grupo, que como dijimos, es el más frecuente, para manejarnos en la práctica diaria, las podemos dividir a su vez, en tres subgrupos:
A este segundo grupo, que como dijimos, es el más frecuente, para manejarnos en la práctica diaria, las podemos dividir a su vez, en tres subgrupos:
El 1º grupo de esta variante (fetales), es el de displasia de caderas, que va desde el nacimiento a los 6 meses. Luego de los 6 meses a los 2 años, hablamos de luxación propiamente dicha, donde la cabeza está prácticamente desalojada del acetábulo, y que con el intento de pararse por parte del niño, comienza a luxarse hacia arriba.
A partir de los 2 años, hablamos de luxación inveterada, que es el grupo más dramático, el que desearíamos no ver más, pero que desgraciadamente, continuamos observándolo.
Dentro del grupo etario de los niños con posibilidades de padecer deformidades luxantes, existen factores de riesgo que debemos conocer, para prestarles mayor atención. Dentro de estos encontramos:
1. Oligohidramnios.
2. Primigestas.
A partir de los 2 años, hablamos de luxación inveterada, que es el grupo más dramático, el que desearíamos no ver más, pero que desgraciadamente, continuamos observándolo.
Dentro del grupo etario de los niños con posibilidades de padecer deformidades luxantes, existen factores de riesgo que debemos conocer, para prestarles mayor atención. Dentro de estos encontramos:
1. Oligohidramnios.
2. Primigestas.
3. Posición podálica. Esta variante de posición, representa el 4% de las variedades de presentación, de los cuales un 20% desarrollarán una displasia. O sea, de cada 4 niños que nazcan en podálica, 1 hará una displasia.
4. Niños con otras malformaciones congénitas , mielomeningoceles, pie bot. Y recuerden que el pie bot, es mucho más frecuente en varones.
5. Prematurez.
6. Embarazo gemelar.
7. Parto por cesárea.
8. Antecedentes familiares.
4. Niños con otras malformaciones congénitas , mielomeningoceles, pie bot. Y recuerden que el pie bot, es mucho más frecuente en varones.
5. Prematurez.
6. Embarazo gemelar.
7. Parto por cesárea.
8. Antecedentes familiares.
Cómo hacemos el diagnóstico de la deformidad laxante según las distintas etapas en que nos consulte el paciente?
Si hablamos de la clínica, resaltemos que no hay síntomas. Que todos son signos que tienen que ser detectados por el pediatra.
A) Displasia de cadera:
1-Resalto articular: Uno de los signos más característicos es el resalto. Signo que puede ser considerado como normal hasta el 1º mes de vida. Esto lo debemos recordar. Un resalto + dentro del 1º mes, puede ser normal. La madre le pasa al niño en el momento del parto, una hormona que se denomina relaxina, que genera una gran laxitud articular en todo el cuerpo, y que hace que, cuando se examina al niño, sobre todo con “manos fuertes”, pueden desplazar y volver a colocar la cabeza, generando el resalto. Yo siempre les aconsejo lo mismo : consignar el dato en la HC del niño, pero sin alarmar a los padres, para que esto no se traduzca en estudios innecesarios. Pasado el 1º mes, la historia cambia. Este signo fue descrito por Ortolani, alrededor del año 1934 y consiste en un resalto de entrada de la cabeza. Para investigarlo, colocamos el dedo pulgar sobre el cóndilo interno del fémur y el resto de los dedos en el trocánter. Es conveniente examinar una cadera por vez. Empujamos con la palma la cadera hacia atrás, y hacemos el
movimiento de circunducción. Es + cuando se consigue reintegrar la cabeza en el acetábulo. El resalto, es el ruido que hace la cabeza cuando roza la ceja cotiloidea posterior.
Los libros hablan de signo palpable, audible y visible, pero les informo que es mucho más frecuente palparlo y escucharlo que verlo.
El otro signo de resalto, es el de Barlow, que lo describió en el año 1962, y que es el resalto de salida de la cabeza. Con la mano en la región aductora, llevar la cadera hacia afuera y la luxa. Este autor, tiene un trabajo espectacular, en la década del 60, sobre 70000 caderas que estudió, y él demostró, que en el RN, en el 1,5% de los niños que estudió, tenían caderas luxables. Pero notó que dentro de los 7-10 primeros días, el 60% se normalizaba, y a los 60 días, el 90%. Esto vuelve a traer a colación lo que pasa con la ecografía, estudio que en sus comienzos, constituyó un boom, por el cual se estudiaba sistemáticamente a todos los RN, dándose gran cantidad de falsos + en el estudio dinámico. Todo esto por la relaxina. Esto motivó un aumento en la cantidad de tratamientos innecesarios, que trajo como efecto rebote, el aumento en la incidencia de necrosis aséptica de cabeza femoral. La comprensión de este fenómeno, llevó al abandono del estudio ecográfico sistemático de la cadera de los R.N. Pero tampoco para estos, la Rx es de utilidad, puesto que el 80% del componente articular de la cadera es cartilaginoso.
1-Resalto articular: Uno de los signos más característicos es el resalto. Signo que puede ser considerado como normal hasta el 1º mes de vida. Esto lo debemos recordar. Un resalto + dentro del 1º mes, puede ser normal. La madre le pasa al niño en el momento del parto, una hormona que se denomina relaxina, que genera una gran laxitud articular en todo el cuerpo, y que hace que, cuando se examina al niño, sobre todo con “manos fuertes”, pueden desplazar y volver a colocar la cabeza, generando el resalto. Yo siempre les aconsejo lo mismo : consignar el dato en la HC del niño, pero sin alarmar a los padres, para que esto no se traduzca en estudios innecesarios. Pasado el 1º mes, la historia cambia. Este signo fue descrito por Ortolani, alrededor del año 1934 y consiste en un resalto de entrada de la cabeza. Para investigarlo, colocamos el dedo pulgar sobre el cóndilo interno del fémur y el resto de los dedos en el trocánter. Es conveniente examinar una cadera por vez. Empujamos con la palma la cadera hacia atrás, y hacemos el
movimiento de circunducción. Es + cuando se consigue reintegrar la cabeza en el acetábulo. El resalto, es el ruido que hace la cabeza cuando roza la ceja cotiloidea posterior.
Los libros hablan de signo palpable, audible y visible, pero les informo que es mucho más frecuente palparlo y escucharlo que verlo.
El otro signo de resalto, es el de Barlow, que lo describió en el año 1962, y que es el resalto de salida de la cabeza. Con la mano en la región aductora, llevar la cadera hacia afuera y la luxa. Este autor, tiene un trabajo espectacular, en la década del 60, sobre 70000 caderas que estudió, y él demostró, que en el RN, en el 1,5% de los niños que estudió, tenían caderas luxables. Pero notó que dentro de los 7-10 primeros días, el 60% se normalizaba, y a los 60 días, el 90%. Esto vuelve a traer a colación lo que pasa con la ecografía, estudio que en sus comienzos, constituyó un boom, por el cual se estudiaba sistemáticamente a todos los RN, dándose gran cantidad de falsos + en el estudio dinámico. Todo esto por la relaxina. Esto motivó un aumento en la cantidad de tratamientos innecesarios, que trajo como efecto rebote, el aumento en la incidencia de necrosis aséptica de cabeza femoral. La comprensión de este fenómeno, llevó al abandono del estudio ecográfico sistemático de la cadera de los R.N. Pero tampoco para estos, la Rx es de utilidad, puesto que el 80% del componente articular de la cadera es cartilaginoso.
No vemos la cabeza, no vemos bien el acetábulo, vemos cavidades pequeñas que inducen a dudas. Por lo tanto, la Rx tampoco les va a ser de utilidad durante el primer mes para
diagnosticar a la deformidad luxante.
diagnosticar a la deformidad luxante.
2- Limitación de la abducción. No suelen faltar cuando tenemos una displasia, la rotación externa del miembro inferior afectado y la limitación a la abducción. Este último signo, actualmente a nivel mundial, es considerado como el signo más importante de la deformidad luxante. Intentando separar los miembros inferiores con rodillas en flexión del eje medio del cuerpo, aquel que corresponde a la cadera patológica presenta cierta dificultad en su separación, obviamente será de los dos miembros si la patología es bilateral y esto último es muy importante, pues al ser la separación similar puede inducir a considerar que las caderas son normales. Este signo es considerado el más importante de todos. Digamos que este signo, va a acompañar todo el proceso de la deformidad luxante y aún después de operarlo, si no hacemos la tenotomía de los aductores, lo acompañará de por vida. Es un signo precoz, y ya a los 3-4 meses, es patognomónimo y muchas veces es descrito por la madre, la que cuando va a higienizar a su hijo, nota que no puede abrir bien una de las caderas con respecto a la otra.
3-Desnivel de pliegues inguinales. Se trata de la aparición de un número mayor de pliegues en la región inguinal del lado afectado, nunca más de tres. No es excluyente de DLC.
4- Acortamiento del miembro inferior (M.I.). El M.I. de la cadera displásica suele presentar un discreto acortamiento aparente, que será mayor en relación con el transcurso del tiempo y el grado de luxación.
Importante
• En el neonato el hallazgo de un resalto articular puede considerarse normal.
• La limitación de la abducción es el signo más importante en el control evolutivo de la DLC.
• En el neonato el hallazgo de un resalto articular puede considerarse normal.
• La limitación de la abducción es el signo más importante en el control evolutivo de la DLC.
B) Luxación Propiamente Dicha
En este período los hallazgos serán los mismos que en el cuadro anterior, pero con mayor acentuación de la signología. Hacia el final de esta etapa puede ocurrir que estando la cadera luxada ya no se consiga su reducción, pudiendo enmascarar la patología y de esta manera pasar desapercibida. El niño retrazará su marcha al año de vida, así como verá dificultado ponerse en decúbito prono. Probablemente logre la deambulación hacia los 20 o 22 meses con una marcha francamente claudicante, siendo los signos más característicos:
1-Signo de Trendelemburg
Este signo se produce el niño quiere apoyarse sobre el M.I. luxado. Debido a que las fibras del músculo Glúteo Mediano, principal estabilizador de la cadera, se acortan y se horizontalizan, la pelvis caerá entonces hacia el lado sano, y al intentar caminar, podrá verse como la cadera afectada se desplaza hacia fuera. Cuando le indicamos a un individuo con una cadera normal, que se pare en una pierna, el glúteo mediano, comprime el trocánter mayor y aplica la cabeza contra el acetábulo. En el caso de la cadera displásica, las fibras del GM se horizontalizan y se acortan, con lo que disminuye el brazo de palanca, por lo que con esta maniobra, la cadera displásica caen hacia el lado sano (Signo de Trendelenburg). En los casos bilaterales, se produce la marcha de pato, por inclinación de la cadera hacia ambos lados.
En este período los hallazgos serán los mismos que en el cuadro anterior, pero con mayor acentuación de la signología. Hacia el final de esta etapa puede ocurrir que estando la cadera luxada ya no se consiga su reducción, pudiendo enmascarar la patología y de esta manera pasar desapercibida. El niño retrazará su marcha al año de vida, así como verá dificultado ponerse en decúbito prono. Probablemente logre la deambulación hacia los 20 o 22 meses con una marcha francamente claudicante, siendo los signos más característicos:
1-Signo de Trendelemburg
Este signo se produce el niño quiere apoyarse sobre el M.I. luxado. Debido a que las fibras del músculo Glúteo Mediano, principal estabilizador de la cadera, se acortan y se horizontalizan, la pelvis caerá entonces hacia el lado sano, y al intentar caminar, podrá verse como la cadera afectada se desplaza hacia fuera. Cuando le indicamos a un individuo con una cadera normal, que se pare en una pierna, el glúteo mediano, comprime el trocánter mayor y aplica la cabeza contra el acetábulo. En el caso de la cadera displásica, las fibras del GM se horizontalizan y se acortan, con lo que disminuye el brazo de palanca, por lo que con esta maniobra, la cadera displásica caen hacia el lado sano (Signo de Trendelenburg). En los casos bilaterales, se produce la marcha de pato, por inclinación de la cadera hacia ambos lados.
2-Signo de Duchenne
Se trata de un signo compensador del signo de Trendelemburg, inclinando el cuerpo hacia la cadera afectada en cada paso para evitar la luxación de la cabeza femoral.
Se trata de un signo compensador del signo de Trendelemburg, inclinando el cuerpo hacia la cadera afectada en cada paso para evitar la luxación de la cabeza femoral.
C) Luxación Inveterada
En este período los signos son similares al anterior pero se agrega un grave acortamiento del M.I. afectado con una importante actitud escoliótica de la columna vertebral.
En este período los signos son similares al anterior pero se agrega un grave acortamiento del M.I. afectado con una importante actitud escoliótica de la columna vertebral.
Como establecer un diagnóstico en forma precoz
En los casos de RN con signos de cadera inestable ¡NO DEBEN REALIZARSE RADIOGRAFIAS!, éstas resultarán de difícil interpretación, debido a que se trata de caderas inmaduras con muchos componentes cartilaginosos radiolúcidos que dificultan la interpretación. Se deberá realizar una ecografía si se cuenta con aparatos y profesionales experimentados, de lo contrario se puede esperar hasta el segundo mes de vida. Si en este período el resalto persiste y se agregan otros signos, se puede realizar nuevamente una ecografía. En el comienzo del tercer mes sugiero solicitar la Rx de cadera aún en aquellos paciente cuya clínica resulta normal. Esto último continúa siendo uno de los temas que más se presta a discusión, pero analizando que existen caderas que clínicamente resultan patológicas a la Rx son normales y caderas clínicamente normales que a la Rx son patológicas; manejarse exclusivamente con ecografías implica aparatos apropiados y profesionales ampliamente capacitados para su ejecución. Una Rx puede realizarse fácilmente, no es costosa, la irradiación al lactante no es muy agresiva y todo pediatra puede interpretarla. En el balance considero es preferible una Rx de más que una luxación de cadera de más.
La pregunta que me formulo es porque se siguen interviniendo caderas luxadas de niños que
habitan grandes centros urbanos y que se hallan perfectamente controlados durante su lactancia. La respuesta que encuentro es que a la mayoría adolece de una RX de cadera en el tercer o cuarto mes de vida.
No soy partidario de la ecografía solamente, aceptando a la misma como un excelente método diagnóstico complementario, pero no como sustituto de la Rx la cual debe ser solicitada con una incidencia de frente solamente con rodillas al cenit. Con respecto al Von Rosen, siempre les repito a los pediatras, que dejen esta incidencia para el ortopedista, puesto que si en esta incidencia, (rotación interna y abeducción) se centra la cadera, me está indicando que tengo que hacer una osteotomía varizante y desrotadora. Todas las caderas displásicas, son valgas y anteversas. Si nosotros ponemos una pieza anatómica de un fémur sobre una mesa, notaremos que la diáfisis no se continúa con el eje del cuello. Este, está levantado un poco de la horizontal. Esto se denomina “ángulo de declinación” de los anatomistas y mide en condiciones normales, aproximadamente unos 15º. En las caderas displásicas, este ángulo está muy aumentado, pudiendo llegar a medir hasta 40º. Ahora bien, si tengo una cadera anteversa y valga, que se está subluxando, y le pido una V.R., la rotan, la centran y el informe del radiólogo dirá: “cadera centrada sin signos de displasia”. Si Uds, pidieron esta incidencia en forma exclusiva, omitirán seguramente el diagnóstico. Por lo tanto, de elegir entre estas dos posiciones, siempre elijan el frente, donde van a poder trazar todas las líneas que quieran, y podrán diagnosticar una verdadera subluxación de la cabeza femoral.
En los casos de RN con signos de cadera inestable ¡NO DEBEN REALIZARSE RADIOGRAFIAS!, éstas resultarán de difícil interpretación, debido a que se trata de caderas inmaduras con muchos componentes cartilaginosos radiolúcidos que dificultan la interpretación. Se deberá realizar una ecografía si se cuenta con aparatos y profesionales experimentados, de lo contrario se puede esperar hasta el segundo mes de vida. Si en este período el resalto persiste y se agregan otros signos, se puede realizar nuevamente una ecografía. En el comienzo del tercer mes sugiero solicitar la Rx de cadera aún en aquellos paciente cuya clínica resulta normal. Esto último continúa siendo uno de los temas que más se presta a discusión, pero analizando que existen caderas que clínicamente resultan patológicas a la Rx son normales y caderas clínicamente normales que a la Rx son patológicas; manejarse exclusivamente con ecografías implica aparatos apropiados y profesionales ampliamente capacitados para su ejecución. Una Rx puede realizarse fácilmente, no es costosa, la irradiación al lactante no es muy agresiva y todo pediatra puede interpretarla. En el balance considero es preferible una Rx de más que una luxación de cadera de más.
La pregunta que me formulo es porque se siguen interviniendo caderas luxadas de niños que
habitan grandes centros urbanos y que se hallan perfectamente controlados durante su lactancia. La respuesta que encuentro es que a la mayoría adolece de una RX de cadera en el tercer o cuarto mes de vida.
No soy partidario de la ecografía solamente, aceptando a la misma como un excelente método diagnóstico complementario, pero no como sustituto de la Rx la cual debe ser solicitada con una incidencia de frente solamente con rodillas al cenit. Con respecto al Von Rosen, siempre les repito a los pediatras, que dejen esta incidencia para el ortopedista, puesto que si en esta incidencia, (rotación interna y abeducción) se centra la cadera, me está indicando que tengo que hacer una osteotomía varizante y desrotadora. Todas las caderas displásicas, son valgas y anteversas. Si nosotros ponemos una pieza anatómica de un fémur sobre una mesa, notaremos que la diáfisis no se continúa con el eje del cuello. Este, está levantado un poco de la horizontal. Esto se denomina “ángulo de declinación” de los anatomistas y mide en condiciones normales, aproximadamente unos 15º. En las caderas displásicas, este ángulo está muy aumentado, pudiendo llegar a medir hasta 40º. Ahora bien, si tengo una cadera anteversa y valga, que se está subluxando, y le pido una V.R., la rotan, la centran y el informe del radiólogo dirá: “cadera centrada sin signos de displasia”. Si Uds, pidieron esta incidencia en forma exclusiva, omitirán seguramente el diagnóstico. Por lo tanto, de elegir entre estas dos posiciones, siempre elijan el frente, donde van a poder trazar todas las líneas que quieran, y podrán diagnosticar una verdadera subluxación de la cabeza femoral.
¿Qué puede mostrarnos una radiografía de caderas?
Para interpretar una Rx de caderas con la intención de descartar una DLC se pueden trazar diversas líneas de las cuales resumiré las más utilizadas que son las que aportan numerosos elementos para una correcta interpretación radiográfica.
- Línea de Hilgenreiner:
Horizontal que pasa por la región suprapúbica.
- Indice acetabular:
Línea que partiendo de la de Hilgenreiner, transcurre por el acetábulo hasta tocar el pico externo del techo, quedando así formado un ángulo agudo abierto hacia fuera cuya medida es de 30º. A los 3 meses, tenemos bien desarrollado el pico del acetábulo, y podemos medir bien el ángulo o índice acetabular, que para distintos autores oscila entre 27-30º como límite superior. Personalmente, muchas veces los espero hasta los 32º, pero les diría que se manejen con 30º como límite. No esperen encontrar ángulos de 80º. Un ángulo particular es el del Sindrome de Down, que mide 0-180º (según como se lo mida). Este síndrome no tienen registrado en el mundo, displasia de cadera. Lo que tiene el Down por la gran laxitud, es luxación. La cadera, entra y sale con facilidad, pero no tienen deformidad luxante. No vamos a encontrar nunca en el Down, ángulos de 35-40º.
En el caso de resultar patológica, es aconsejable complementar el estudio con una ecografía.
- Línea de Perkins:
Vertical que corta perpendicularmente a la de Hilgenreiner y que parte desde la zona más saliente del acetábulo, dando lugar a la creación de cuatro cuadrantes que lleva el nombre de Esquema de Ombredane. En el cuadrante infero interno debe encontrarse siempre el núcleo de
osificación de la cabeza femoral en el momento de su aparición (aproximadamente a los 5 meses de la vida extrauterina). Si el núcleo se halla en el cuadrante infero externo se habla de subluxación y si se encuentra en el supero externo, se está en presencia de una luxación.
- Arco de Shenton:
O arco cervico-obturatriz, línea curva que dirigiéndose desde el borde inferior del cuello femoral, debe continuarse con el borde superior del agujero obturador. En casos de luxación este arco se halla cortado.
- Líneas de Chiodin-Rivarola:
Dos líneas que se trazan, una paralela al cotilo y otra paralela al borde superior de la metáfisis femoral. En los casos luxados las mismas tienden a converger hacia la línea media y en los casos normales son paralelas o divergentes.
Para interpretar una Rx de caderas con la intención de descartar una DLC se pueden trazar diversas líneas de las cuales resumiré las más utilizadas que son las que aportan numerosos elementos para una correcta interpretación radiográfica.
- Línea de Hilgenreiner:
Horizontal que pasa por la región suprapúbica.
- Indice acetabular:
Línea que partiendo de la de Hilgenreiner, transcurre por el acetábulo hasta tocar el pico externo del techo, quedando así formado un ángulo agudo abierto hacia fuera cuya medida es de 30º. A los 3 meses, tenemos bien desarrollado el pico del acetábulo, y podemos medir bien el ángulo o índice acetabular, que para distintos autores oscila entre 27-30º como límite superior. Personalmente, muchas veces los espero hasta los 32º, pero les diría que se manejen con 30º como límite. No esperen encontrar ángulos de 80º. Un ángulo particular es el del Sindrome de Down, que mide 0-180º (según como se lo mida). Este síndrome no tienen registrado en el mundo, displasia de cadera. Lo que tiene el Down por la gran laxitud, es luxación. La cadera, entra y sale con facilidad, pero no tienen deformidad luxante. No vamos a encontrar nunca en el Down, ángulos de 35-40º.
En el caso de resultar patológica, es aconsejable complementar el estudio con una ecografía.
- Línea de Perkins:
Vertical que corta perpendicularmente a la de Hilgenreiner y que parte desde la zona más saliente del acetábulo, dando lugar a la creación de cuatro cuadrantes que lleva el nombre de Esquema de Ombredane. En el cuadrante infero interno debe encontrarse siempre el núcleo de
osificación de la cabeza femoral en el momento de su aparición (aproximadamente a los 5 meses de la vida extrauterina). Si el núcleo se halla en el cuadrante infero externo se habla de subluxación y si se encuentra en el supero externo, se está en presencia de una luxación.
- Arco de Shenton:
O arco cervico-obturatriz, línea curva que dirigiéndose desde el borde inferior del cuello femoral, debe continuarse con el borde superior del agujero obturador. En casos de luxación este arco se halla cortado.
- Líneas de Chiodin-Rivarola:
Dos líneas que se trazan, una paralela al cotilo y otra paralela al borde superior de la metáfisis femoral. En los casos luxados las mismas tienden a converger hacia la línea media y en los casos normales son paralelas o divergentes.
Hablemos un poco de las ecografías. Significó el gran adelanto en el estudio de esta patología en la década del 80 en Europa y entre nosotros, en la del 90. Graff comienza en Europa con el estudio estático de la cadera, y luego Harcke en EEUU, paralelamente, describe la eco dinámica.
Excelente método complementario de la clínica y la radiología, pero que nunca debe reemplazar a esta última. Ver una eco bien hecha, es como ver una Rx acostada. La eco nos permite ver los elementos cartilaginosos que no se ven en la Rx. Si yo veo una Rx, y le veo el cotilo, le veo el fémur yo ya imagino donde está la cabeza, si está bien centrada. Si yo a esta imagen la acuesto, observo el iliaco, el acetábulo y la cabeza del fémur. Si trazamos una línea que pase por el iliaco, cortamos, en los casos normales, al núcleo por la mitad. El núcleo, lo vemos mucho más precozmente en la eco que con la Rx. En este caso, el ecografista nos informará “cadera bien cubierta, con un índice de Graf mayor de 60º. Angulo que depende de la profundidad del cotilo. Esta imagen es la que se denomina “cuchara con huevo”.
Lo que estableció Graf, fue que en los casos normales, la línea imaginaria que pasa por el ilíaco debe cortar la cabeza por la mitad y si estuviera el núcleo, lo corta en el medio. Entonces yo tengo un 50% de cabeza adentro, pero es lo que se considera como cabeza centrada normal. Con la eco podemos ver el pico del acetábulo de estructura cartilaginosa, elemento no visible por la Rx en etapas tempranas, y este hecho fue lo que engrosó en la época anterior a la ecografía, una estadística falsa de la displasia, porque en realidad se trataba de caderas inmaduras. Con el advenimiento de la ecografía que nos permite ver estructuras radiolúcidas, podemos afirmas que esas Rx dudosas, verdaderamente, no lo son. Los núcleos pueden estar o no presentes, pero digamos que la imagen es más precoz para la eco que para la Rx, puesto que ya a los 3 o 4 meses los podemos ver en la eco, y en la Rx recién a los 5 meses. Graf, traza una línea que nace del cartílago en Y desde el fondo del cotilo y que roce el pico del acetábulo y nos da un ángulo agudo, abierto hacia atrás que cuando más grande es a partir de los 60º mejor. Porqué? Porque si no tengo la imagen normal del pico del acetábulo, se me desplaza la línea y se me va aplanando el ángulo. Este ángulo que se forma entre las dos líneas de Graf, se denomina ángulo alfa. Se puede trazar otro ángulo, que es el beta, y es contrario al anterior es decir, cuanto más abierto peor, pero nosotros en la práctica nos manejamos con el primero.
Harcke, con la técnica del estudio dinámico, enseñó a observar la eco, bajo las maniobras de estrés, es decir con las maniobras que luxan la cabeza del cotilo.
Qué pasa cuando piden una eco en un neonato. Se van a encontrar que cuando le hacen las maniobras de estrés, lo más seguro es que la cadera se les luxe, y el informe inexorable del ecografista será “se luxa con las maniobras de estrés”, recuerden que mencionamos que el resalto puede ser normal hasta el primer mes de vida. Esto fue lo que generó los falsos
positivos de los screening de los RN, cuando se propuso esta metodología en el convencimiento de que sería de utilidad. Gran parte de esos chicos que se trataron de más, engrosaron la estadística posteriormente de otra patología, la necrosis aseptica de la cabeza femoral. Otro tema a tener en cuenta, es que para hacer una buena eco de cadera, se requieren trasductores dede alta resolución (1o a 12 Mhz), y en la mayoría de los centros tienen trasductores de menos Mhz y lo que hacen es usar los mismos que se usan para hígado, abdomen y entonces la imagen será de menor calidad. O sea, se requieren las dos cosas, un buen ecografista y un buen ecógrafo, y recuerden que Uds dependerán de éllos. Hoy la bibliografía internacional sostiene que este estudio tienen alta sensibilidad pero poca especificidad.
Realmente no entiendo que quieren afirmar con esto, pero es evidente que tras el entusiasmo inicial, comenzó a reducirse el uso sistemático de la eco.
Después del quinto de mes de vida, debe solicitarse solamente Rx, ya que la ecografía resulta
de difícil interpretación, entre otras cosas, por el tamaño del núcleo femoral y los ecografistas
sugieren no solicitarla.
Excelente método complementario de la clínica y la radiología, pero que nunca debe reemplazar a esta última. Ver una eco bien hecha, es como ver una Rx acostada. La eco nos permite ver los elementos cartilaginosos que no se ven en la Rx. Si yo veo una Rx, y le veo el cotilo, le veo el fémur yo ya imagino donde está la cabeza, si está bien centrada. Si yo a esta imagen la acuesto, observo el iliaco, el acetábulo y la cabeza del fémur. Si trazamos una línea que pase por el iliaco, cortamos, en los casos normales, al núcleo por la mitad. El núcleo, lo vemos mucho más precozmente en la eco que con la Rx. En este caso, el ecografista nos informará “cadera bien cubierta, con un índice de Graf mayor de 60º. Angulo que depende de la profundidad del cotilo. Esta imagen es la que se denomina “cuchara con huevo”.
Lo que estableció Graf, fue que en los casos normales, la línea imaginaria que pasa por el ilíaco debe cortar la cabeza por la mitad y si estuviera el núcleo, lo corta en el medio. Entonces yo tengo un 50% de cabeza adentro, pero es lo que se considera como cabeza centrada normal. Con la eco podemos ver el pico del acetábulo de estructura cartilaginosa, elemento no visible por la Rx en etapas tempranas, y este hecho fue lo que engrosó en la época anterior a la ecografía, una estadística falsa de la displasia, porque en realidad se trataba de caderas inmaduras. Con el advenimiento de la ecografía que nos permite ver estructuras radiolúcidas, podemos afirmas que esas Rx dudosas, verdaderamente, no lo son. Los núcleos pueden estar o no presentes, pero digamos que la imagen es más precoz para la eco que para la Rx, puesto que ya a los 3 o 4 meses los podemos ver en la eco, y en la Rx recién a los 5 meses. Graf, traza una línea que nace del cartílago en Y desde el fondo del cotilo y que roce el pico del acetábulo y nos da un ángulo agudo, abierto hacia atrás que cuando más grande es a partir de los 60º mejor. Porqué? Porque si no tengo la imagen normal del pico del acetábulo, se me desplaza la línea y se me va aplanando el ángulo. Este ángulo que se forma entre las dos líneas de Graf, se denomina ángulo alfa. Se puede trazar otro ángulo, que es el beta, y es contrario al anterior es decir, cuanto más abierto peor, pero nosotros en la práctica nos manejamos con el primero.
Harcke, con la técnica del estudio dinámico, enseñó a observar la eco, bajo las maniobras de estrés, es decir con las maniobras que luxan la cabeza del cotilo.
Qué pasa cuando piden una eco en un neonato. Se van a encontrar que cuando le hacen las maniobras de estrés, lo más seguro es que la cadera se les luxe, y el informe inexorable del ecografista será “se luxa con las maniobras de estrés”, recuerden que mencionamos que el resalto puede ser normal hasta el primer mes de vida. Esto fue lo que generó los falsos
positivos de los screening de los RN, cuando se propuso esta metodología en el convencimiento de que sería de utilidad. Gran parte de esos chicos que se trataron de más, engrosaron la estadística posteriormente de otra patología, la necrosis aseptica de la cabeza femoral. Otro tema a tener en cuenta, es que para hacer una buena eco de cadera, se requieren trasductores dede alta resolución (1o a 12 Mhz), y en la mayoría de los centros tienen trasductores de menos Mhz y lo que hacen es usar los mismos que se usan para hígado, abdomen y entonces la imagen será de menor calidad. O sea, se requieren las dos cosas, un buen ecografista y un buen ecógrafo, y recuerden que Uds dependerán de éllos. Hoy la bibliografía internacional sostiene que este estudio tienen alta sensibilidad pero poca especificidad.
Realmente no entiendo que quieren afirmar con esto, pero es evidente que tras el entusiasmo inicial, comenzó a reducirse el uso sistemático de la eco.
Después del quinto de mes de vida, debe solicitarse solamente Rx, ya que la ecografía resulta
de difícil interpretación, entre otras cosas, por el tamaño del núcleo femoral y los ecografistas
sugieren no solicitarla.
Artrografía:
Este es un estudio complementario que personalmente no utilizo. Se puede emplear cuando uno intenta una reducción cerrada.
Este es un estudio complementario que personalmente no utilizo. Se puede emplear cuando uno intenta una reducción cerrada.
Este tipo de estudio se utiliza poco en el mundo. Entonces yo me resisto a hacer la artrografía.
La artrografía significa colocar una sustancia de contraste con Yodo dentro de la articulación.
Lo que se dice es que uno ve, la magnitud de la cabeza luxada, los elemento que se interponen y no la dejan reducir, etc., etc., . Pero a la corta o a la larga, cuando empleamos una técnica quirúrgica, es como decimos los ortopedistas “tronchar todo”. Abrimos la cápsula, sacamos el ligamento redondo, lo cortamos, liberamos todo el cotilo, lo vaciamos bien, cortamos el ligamento transverso del acetábulo y reponemos la cabeza en su lugar. Le hagamos la artrografía o no la hagamos. Este método sin embargo nos es muy útil en la Enfermedad de Perthes que puedo saber cuanta cabeza está extruida, si tengo que hacer una osteotomía para cubrirla. En resumen en la displasia, la artrografía me podrá informar de algo que yo ya sé, entonces, cuál va a ser la utilidad práctica?.
La artrografía significa colocar una sustancia de contraste con Yodo dentro de la articulación.
Lo que se dice es que uno ve, la magnitud de la cabeza luxada, los elemento que se interponen y no la dejan reducir, etc., etc., . Pero a la corta o a la larga, cuando empleamos una técnica quirúrgica, es como decimos los ortopedistas “tronchar todo”. Abrimos la cápsula, sacamos el ligamento redondo, lo cortamos, liberamos todo el cotilo, lo vaciamos bien, cortamos el ligamento transverso del acetábulo y reponemos la cabeza en su lugar. Le hagamos la artrografía o no la hagamos. Este método sin embargo nos es muy útil en la Enfermedad de Perthes que puedo saber cuanta cabeza está extruida, si tengo que hacer una osteotomía para cubrirla. En resumen en la displasia, la artrografía me podrá informar de algo que yo ya sé, entonces, cuál va a ser la utilidad práctica?.
Algoritmo de estudio
En el RN, no le hago nada, y a lo sumo, “si quiero encontrarle algo”, le hago una eco, pero
como mencionamos, si le encuentro un resalto, la eco seguramente me va a dar +, lo que no significa que tenga que tratarlo.
A los 2 meses, con clínica (+), le hago una eco.
A los 3 meses, con clínica (-), le hago una Rx. Con clínica (+), le hago una Rx y también una eco, para ver como me manejo, y esto es así, porque muchas veces la Rx me da un ángulo acetabular de 35º, le pido una eco, y si me muestra la cabeza bien cubierta y la clínica en (-), no la trato. Lo que sucede, es que estoy viendo con la eco, el pico del acetábulo. Esto es lo que antes engrosaba la estadística de la displasia de cadera, o sea, eran inmaduras en las que el pico no estaba osificado y Rx se diagnosticaban como displásicas.
Después de los 5 meses, el núcleo hace muy dificultosa la ecografía, por lo que no se hace, y a partir de este momento nos manejamos en forma exclusiva con la Rx.
Con respecto a las férulas de abducción, les recuerdo que no se pueden usar más de 5 meses, y si en este tiempo no cumplieron su objetivo, hay que indicar la cirugía. Algunas escuelas, intentan realizar reducción con tracción de partes blandas.
En el RN, no le hago nada, y a lo sumo, “si quiero encontrarle algo”, le hago una eco, pero
como mencionamos, si le encuentro un resalto, la eco seguramente me va a dar +, lo que no significa que tenga que tratarlo.
A los 2 meses, con clínica (+), le hago una eco.
A los 3 meses, con clínica (-), le hago una Rx. Con clínica (+), le hago una Rx y también una eco, para ver como me manejo, y esto es así, porque muchas veces la Rx me da un ángulo acetabular de 35º, le pido una eco, y si me muestra la cabeza bien cubierta y la clínica en (-), no la trato. Lo que sucede, es que estoy viendo con la eco, el pico del acetábulo. Esto es lo que antes engrosaba la estadística de la displasia de cadera, o sea, eran inmaduras en las que el pico no estaba osificado y Rx se diagnosticaban como displásicas.
Después de los 5 meses, el núcleo hace muy dificultosa la ecografía, por lo que no se hace, y a partir de este momento nos manejamos en forma exclusiva con la Rx.
Con respecto a las férulas de abducción, les recuerdo que no se pueden usar más de 5 meses, y si en este tiempo no cumplieron su objetivo, hay que indicar la cirugía. Algunas escuelas, intentan realizar reducción con tracción de partes blandas.
En RN prematuros solicitar las Rx según edad postconcepcional.
Por último y para terminar este tema, el “famoso” concepto de la irradiación a que sometemos a los niños con el estudio sistemático a los 3 meses, consulté especialmente a un especialista en el tema quien me manifestó que un individuo puede recibir hasta 40 rad por año y los que puede recibir un lactante con una Rx de cadera son insignificantes y esto no lo digo yo, sino un Dr. en física.
Por último y para terminar este tema, el “famoso” concepto de la irradiación a que sometemos a los niños con el estudio sistemático a los 3 meses, consulté especialmente a un especialista en el tema quien me manifestó que un individuo puede recibir hasta 40 rad por año y los que puede recibir un lactante con una Rx de cadera son insignificantes y esto no lo digo yo, sino un Dr. en física.
Hablemos ahora un poco del tratamiento, más que nada, los conceptos fundamentales que el pediatra debe conocer para poder contener a los padres, porque ustedes son los que manejan a la familia, no somos nosotros.
Primero digamos que el doble pañal, no sirve para nada. Es una contención familiar como el zapato ortopédico para los chicos que dice la mamá que tienen el pie plano, y que no lo tienen, y terminan con calzados especiales “por si las moscas”. Pero el doble pañal no abeduce la cadera, y no se ha demostrado que haya curado a nadie, y si se curó, fue porque se tenía que curar.
Primero digamos que el doble pañal, no sirve para nada. Es una contención familiar como el zapato ortopédico para los chicos que dice la mamá que tienen el pie plano, y que no lo tienen, y terminan con calzados especiales “por si las moscas”. Pero el doble pañal no abeduce la cadera, y no se ha demostrado que haya curado a nadie, y si se curó, fue porque se tenía que curar.
Las férulas de abeducción siguen siendo en el mundo el tratamiento de elección de tipo clínico. Con respecto a la tracción de partes blandas, en nuestro país se utiliza poco, porque es muy complicada y requiere una tecnología muy particular y en donde el medio tiene que ayudar muchísimo. Se tracciona primero, luego se liberan las pesas para que la cabeza se impacte en el cotilo y luego se confecciona un yeso pelvipédico bilateral. Es decir, todo muy complejo y que requiere una estructura especial.
Con respecto a las férulas existe una gran variedad. Tenemos el arnés de Pavlik, que es muy utilizado en todo el mundo pero demasiado engorroso para su colocación. Nosotros utilizamos el creado por el Briones, que se denomina poncho de abeducción. Si bien es de fácil utilización, tenemos que controlar como lo coloca la madre para que no fracase el tratamiento. Hay que ir renovando los elásticos que se estiran. El fundamento de este aparto es movilizar la cadera, porque tiene una gran plasticidad en esa época de la vida y si nosotros colocamos la cabeza en el cotilo que está plano, y le permitimos que gire, lo va remodelando. Pero el muslo tienen que tener 90º con respecto al tronco, si está hacia abajo no sirve, porque no cumple la función la cabeza en el cotilo.
Por último el tratamiento quirúrgico es inexorable, una vez que la cadera está luxada y que pasó cierta edad en la etapa de apoyo; no nos queda, entonces, otra alternativa que reponer la cabeza en su lugar.
Con la cirugía, los parámetros fundamentales son el descenso de la cabeza, centrado y contención. Cuando se introduce la cabeza en su lugar, es increíble como desciende progresivamente el acetábulo y se remodela. Actualmente estoy utilizando una incisión “en bikini” a nivel inguinal, que a los fines estéticos es mucho mejor que las otras técnicas. La incisión no excede los 5 cm. Por esta vía, repongo la cabeza en su lugar, libero el cotilo y le hago la osteotomía del fémur desrotadota y varizante. Finalizo con una sutura intradérmica que queda en el pliegue inguinal y cuando retiramos el yeso a los 50 días, prácticamente no vemos por donde se ingresó.
Con la cirugía, los parámetros fundamentales son el descenso de la cabeza, centrado y contención. Cuando se introduce la cabeza en su lugar, es increíble como desciende progresivamente el acetábulo y se remodela. Actualmente estoy utilizando una incisión “en bikini” a nivel inguinal, que a los fines estéticos es mucho mejor que las otras técnicas. La incisión no excede los 5 cm. Por esta vía, repongo la cabeza en su lugar, libero el cotilo y le hago la osteotomía del fémur desrotadota y varizante. Finalizo con una sutura intradérmica que queda en el pliegue inguinal y cuando retiramos el yeso a los 50 días, prácticamente no vemos por donde se ingresó.
Intoxicación por monóxido de carbono
Video educativo sobre Intoxicación por monóxido de carbono.
Extraído de la clase de la Dra. Amelia Pauca.
Extraído de la clase de la Dra. Amelia Pauca.
Manejo de la Fiebre desde el consultorio del pediatra. Dr. Daniel Matamoros.
El niño febril implicará para el pediatra 3 problemas serios:
1. Posibilidad de una infección grave.
2. Posibilidad de una convulsión febril
3. Contener a la familia, asesorando y tratando de deshacer los mitos con respecto a la fiebre gestados por generaciones y que muchas veces los médicos en la ignorancia de la verdadera fisiopatología de la fiebre, hemos ayudado a instalar.
Cómo funciona el control normal de la temperatura?
Sabemos que el control de la temperatura corporal tiene asiento en el hipotálamo. El centro regulador ubicado en la región anterior del hipotálamo regula la temperatura central alrededor de los 37ºC y balancea la pérdida de calor en la periferia del cuerpo con su producción en los tejidos, en particular en el hígado y músculos.
Las neuronas de dicho centro reciben dos tipos de señales aferentes, una de los receptores periféricos de frío o calor y otras provenientes directamente de la temperatura de la sangre que irriga el hipotálamo. Este centro funciona como un termostato y contiene grupos de neuronas termosensibles. Alguna de estas neuronas responden al frío y su descarga incrementa el metabolismo hepático y la actividad muscular, aumentando la producción de calor y disminuyendo la circulación cutánea con lo que se minimiza la pérdida.
Otras neuronas son sensibles al calor y su activación produce vasodilatación y transpiración a fin de favorecer la disipación de calor. Además se producen cambios conductales. La estimulación de las neuronas sensibles al frío induce comportamientos de búsqueda de ambientes cálidos, de abrigo adicional y de ingestión de bebidas calientes. Lo opuesto se ve en sujetos en quienes son estimuladas las neuronas sensibles al calor.
El punto o valor normal del sistema es aquél valor de temperatura central a la cual el organismo no responde con intentos de reajustarla elevándola o descendiéndola.
Basados en este concepto del punto de regulación podemos definir 4 variantes o tipos de temperatura:
Normotermia: el punto de regulación y la temperatura central coinciden. Esta es la condición habitual de los seres humanos.
Hipotermia: la temperatura central es inferior al valor de regulación, sea éste normal o no. Puede deberse a drogas ,enfermedades , exposiciones a ambientes fríos.
Hipertermia: el valor de la temperatura es superior al valor de regulación, sea este normal o no. Puede deberse a drogas, enfermedades, actividades físicas excesiva o exposiciones a ambientes cálidos.
Fiebre: el valor de regulación está elevado pudiendo o no estar la temperatura corporal elevada hasta ese mismo nivel.
Esto explica los cambios conductales de la fiebre:
En la fase ascendente de la fiebre, la temperatura está por debajo del punto de regulación, por lo que el individuo está en realidad en hipotermia. Por ello se desencadenan los mecanismos tendientes a generar y conservar calor (temblores, escalofríos, arropamiento).
Cuando la temperatura central y el punto de ajuste (elevado) se igualan, el individuo deja de sentir frío porque está en realidad normotérmico.
Cuando desciende el punto de ajuste, el individuo entra en hipertermia y se dan los cambios reflejos y conductales inversos, porque el organismo tiene que disipar calor para igualar el nuevo valor del punto de ajuste.
Qué es la fiebre?
Es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los vertebrados, como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune.
Fase aguda. Entendemos por tal a los cambios inducidos en el huésped por agresiones tales como infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, procesos inflamatorios, ciertas neoplasias y aún el estrés psíquico.
Fenómenos de fase aguda:
• Fiebre
• Adelgazamiento-anorexia
• Anemia
• >de la síntesis hepática de PCR, Fibrinógeno, Gamma y Complemento
•
• Elevamiento de los niveles plasmáticos de cortisol y vasopresina
• < del Fe (hierro) y del Zn (zinc)
Otras causas no infecciosas de fiebre: medicamentos (allopurinol, azatioprina, cefalosporinas, hidralazina, ioduros, isoniazida, nitrofurantoina, rifampicina, estreptomicina, vancomicina). Hemorragia intracraneal, trombosis del seno cavernoso, neumopatía por hidrocarburos, embolia de pulmón, vólvulo intestinal, invaginación intestinal, hepatitis tóxica, pancreatitis aguda, hemólisis aguda, intoxicaciones (aspirina, atropina), traumatismos, quemaduras, deshidratación. Tumores (feocromocitoma, hipernefromas, linfomas, hepatomas). Colagenopatías. Enteritis regional. Enfermedad de Crohn.
Cómo se produce la fiebre? Pirógenos. Se denomina así a todas las sustancias capaces de producir fiebre. Se clasifican en exógenos (PEx): microorganismos, toxinas u otras partes o productos de microorganismos y en endógenos (PEn): derivados de las células del mismo organismo. Los PEx actúan sobre los macrófafos y otras células del huésped para producir y liberar PEn. No siempre son los PEx los que estimulan la producción de PEn como es el caso de complejos antígeno-anticuerpo y algunos productos linfocíticos.
La respuesta febril a los PEx no es específica lo que significa que los mecanismos por los que se desencadena la fiebre son los mismos sea cual sea la estructura química o el origen de los PEx.
Los PEn más estudiados son la Interleuquina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el interferón. Estos por la circulación general llegarían a la rica red vascular de los denominados órganos circunventriculares que tiene la característica de carecer de membrana hematoencefálica y estimularían las células endoteliales del mismo induciendo la producción de neurotrasmisores que en definitiva actuarían sobre el termostato por medio de la elevación del punto de control de la temperatura. El neurotrasmisor que se ha identificado es la prostaglandina E2 ( PGE2).
Cómo definimos la fiebre en pediatría?
Se define fiebre a la elevación de la temperatura corporal debida a un cambio en el “set-point” hipotalámico a valores de 38ºC o más, medida en el recto. La temperatura de la piel (axilar, inguinal) es inexacta por la dificultad en el procedimiento y su mayor dependencia a los cambios de la temperatura ambiental.
Temperaturas normales en los distintos sitios de medición clínica más comunes:
Recto Máxima 37º8 Media 37º2 Mínima 35º
Boca 37º2 36º7 35º
Axila 37º 36º4 35º
Los registros tomados en boca y o axila no son válidos para el diagnóstico de hipotermia.
Se deja el termómetro 4 minutos.
La fiebre cumple alguna función?
Las actuales evidencias sugieren que las temperaturas corporales en el rango de la fiebre habitual hacen más activas las defensas del huésped. La elevación de la temperatura corporal incrementa varias respuestas de defensa, la producción de anticuerpos y la activación de los linfocitos T. La función neutrofílica y la actividad de los macrófagos también se activan.
La fiebre produce sobre los factores agresores: disminución del crecimiento microbiano, de la replicación viral, y del crecimiento tumoral.
La respuesta febril tiene un techo? Está demostrado que salvo casos excepcionales como lo es el del shock hemorrágico encefálico o el síndrome neuroléptico maligno, la fiebre se autorregula en valores máximos de 40-40.5ºC. Esto se hace gracias a una mecanismo de defervescencia que es menos conocido que el que produce la fiebre. Para explicarlo se postulan la existencia de criógenos endógenos que contrarrestarían el efecto de los pirógenos. Dentro de estas sustancias se ha comprobado que la arginina vasopresina (AVP) hormona sintetizada en las neuronas hipotalámicas y de reconocida acción vasopresora y antidiurética es además un neuromodulador que actúa sobre la termorregulación.
Otro criógeno en estudio es la Hormona estimulante de los melanocitos (MSH), que es un péptido que se encuentra en la hipófisis y otras áreas del SNC. También actuaría en el mecanismo de defervescencia el TNF.Todas las investigaciones permiten suponer que durante la infección las citoquinas que median la aparición de fiebre y otros mecanismos de la respuesta aguda inducen también la síntesis de los criógenos endógenos desencadenando un mecanismo de retroalimentación negativa que modula la intensidad y duración de la respuesta.
Qué pasa con las convulsiones febriles?
1. Posibilidad de una infección grave.
2. Posibilidad de una convulsión febril
3. Contener a la familia, asesorando y tratando de deshacer los mitos con respecto a la fiebre gestados por generaciones y que muchas veces los médicos en la ignorancia de la verdadera fisiopatología de la fiebre, hemos ayudado a instalar.
Cómo funciona el control normal de la temperatura?
Sabemos que el control de la temperatura corporal tiene asiento en el hipotálamo. El centro regulador ubicado en la región anterior del hipotálamo regula la temperatura central alrededor de los 37ºC y balancea la pérdida de calor en la periferia del cuerpo con su producción en los tejidos, en particular en el hígado y músculos.
Las neuronas de dicho centro reciben dos tipos de señales aferentes, una de los receptores periféricos de frío o calor y otras provenientes directamente de la temperatura de la sangre que irriga el hipotálamo. Este centro funciona como un termostato y contiene grupos de neuronas termosensibles. Alguna de estas neuronas responden al frío y su descarga incrementa el metabolismo hepático y la actividad muscular, aumentando la producción de calor y disminuyendo la circulación cutánea con lo que se minimiza la pérdida.
Otras neuronas son sensibles al calor y su activación produce vasodilatación y transpiración a fin de favorecer la disipación de calor. Además se producen cambios conductales. La estimulación de las neuronas sensibles al frío induce comportamientos de búsqueda de ambientes cálidos, de abrigo adicional y de ingestión de bebidas calientes. Lo opuesto se ve en sujetos en quienes son estimuladas las neuronas sensibles al calor.
El punto o valor normal del sistema es aquél valor de temperatura central a la cual el organismo no responde con intentos de reajustarla elevándola o descendiéndola.
Basados en este concepto del punto de regulación podemos definir 4 variantes o tipos de temperatura:
Normotermia: el punto de regulación y la temperatura central coinciden. Esta es la condición habitual de los seres humanos.
Hipotermia: la temperatura central es inferior al valor de regulación, sea éste normal o no. Puede deberse a drogas ,enfermedades , exposiciones a ambientes fríos.
Hipertermia: el valor de la temperatura es superior al valor de regulación, sea este normal o no. Puede deberse a drogas, enfermedades, actividades físicas excesiva o exposiciones a ambientes cálidos.
Fiebre: el valor de regulación está elevado pudiendo o no estar la temperatura corporal elevada hasta ese mismo nivel.
Esto explica los cambios conductales de la fiebre:
En la fase ascendente de la fiebre, la temperatura está por debajo del punto de regulación, por lo que el individuo está en realidad en hipotermia. Por ello se desencadenan los mecanismos tendientes a generar y conservar calor (temblores, escalofríos, arropamiento).
Cuando la temperatura central y el punto de ajuste (elevado) se igualan, el individuo deja de sentir frío porque está en realidad normotérmico.
Cuando desciende el punto de ajuste, el individuo entra en hipertermia y se dan los cambios reflejos y conductales inversos, porque el organismo tiene que disipar calor para igualar el nuevo valor del punto de ajuste.
Qué es la fiebre?
Es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los vertebrados, como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune.
Fase aguda. Entendemos por tal a los cambios inducidos en el huésped por agresiones tales como infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, procesos inflamatorios, ciertas neoplasias y aún el estrés psíquico.
Fenómenos de fase aguda:
• Fiebre
• Adelgazamiento-anorexia
• Anemia
• >de la síntesis hepática de PCR, Fibrinógeno, Gamma y Complemento
•
• Elevamiento de los niveles plasmáticos de cortisol y vasopresina
• < del Fe (hierro) y del Zn (zinc)
Otras causas no infecciosas de fiebre: medicamentos (allopurinol, azatioprina, cefalosporinas, hidralazina, ioduros, isoniazida, nitrofurantoina, rifampicina, estreptomicina, vancomicina). Hemorragia intracraneal, trombosis del seno cavernoso, neumopatía por hidrocarburos, embolia de pulmón, vólvulo intestinal, invaginación intestinal, hepatitis tóxica, pancreatitis aguda, hemólisis aguda, intoxicaciones (aspirina, atropina), traumatismos, quemaduras, deshidratación. Tumores (feocromocitoma, hipernefromas, linfomas, hepatomas). Colagenopatías. Enteritis regional. Enfermedad de Crohn.
Cómo se produce la fiebre? Pirógenos. Se denomina así a todas las sustancias capaces de producir fiebre. Se clasifican en exógenos (PEx): microorganismos, toxinas u otras partes o productos de microorganismos y en endógenos (PEn): derivados de las células del mismo organismo. Los PEx actúan sobre los macrófafos y otras células del huésped para producir y liberar PEn. No siempre son los PEx los que estimulan la producción de PEn como es el caso de complejos antígeno-anticuerpo y algunos productos linfocíticos.
La respuesta febril a los PEx no es específica lo que significa que los mecanismos por los que se desencadena la fiebre son los mismos sea cual sea la estructura química o el origen de los PEx.
Los PEn más estudiados son la Interleuquina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el interferón. Estos por la circulación general llegarían a la rica red vascular de los denominados órganos circunventriculares que tiene la característica de carecer de membrana hematoencefálica y estimularían las células endoteliales del mismo induciendo la producción de neurotrasmisores que en definitiva actuarían sobre el termostato por medio de la elevación del punto de control de la temperatura. El neurotrasmisor que se ha identificado es la prostaglandina E2 ( PGE2).
Cómo definimos la fiebre en pediatría?
Se define fiebre a la elevación de la temperatura corporal debida a un cambio en el “set-point” hipotalámico a valores de 38ºC o más, medida en el recto. La temperatura de la piel (axilar, inguinal) es inexacta por la dificultad en el procedimiento y su mayor dependencia a los cambios de la temperatura ambiental.
Temperaturas normales en los distintos sitios de medición clínica más comunes:
Recto Máxima 37º8 Media 37º2 Mínima 35º
Boca 37º2 36º7 35º
Axila 37º 36º4 35º
Los registros tomados en boca y o axila no son válidos para el diagnóstico de hipotermia.
Se deja el termómetro 4 minutos.
La fiebre cumple alguna función?
Las actuales evidencias sugieren que las temperaturas corporales en el rango de la fiebre habitual hacen más activas las defensas del huésped. La elevación de la temperatura corporal incrementa varias respuestas de defensa, la producción de anticuerpos y la activación de los linfocitos T. La función neutrofílica y la actividad de los macrófagos también se activan.
La fiebre produce sobre los factores agresores: disminución del crecimiento microbiano, de la replicación viral, y del crecimiento tumoral.
La respuesta febril tiene un techo? Está demostrado que salvo casos excepcionales como lo es el del shock hemorrágico encefálico o el síndrome neuroléptico maligno, la fiebre se autorregula en valores máximos de 40-40.5ºC. Esto se hace gracias a una mecanismo de defervescencia que es menos conocido que el que produce la fiebre. Para explicarlo se postulan la existencia de criógenos endógenos que contrarrestarían el efecto de los pirógenos. Dentro de estas sustancias se ha comprobado que la arginina vasopresina (AVP) hormona sintetizada en las neuronas hipotalámicas y de reconocida acción vasopresora y antidiurética es además un neuromodulador que actúa sobre la termorregulación.
Otro criógeno en estudio es la Hormona estimulante de los melanocitos (MSH), que es un péptido que se encuentra en la hipófisis y otras áreas del SNC. También actuaría en el mecanismo de defervescencia el TNF.Todas las investigaciones permiten suponer que durante la infección las citoquinas que median la aparición de fiebre y otros mecanismos de la respuesta aguda inducen también la síntesis de los criógenos endógenos desencadenando un mecanismo de retroalimentación negativa que modula la intensidad y duración de la respuesta.
Qué pasa con las convulsiones febriles?
Hoy mencionamos que dentro de los componentes de reacción de fase aguda que acompañaban a la fiebre, se producía una disminución del Fe y del Zn con el fin de dejar a los microorganismos de dos elementos fundamentales para su metabolismo. Esta vía, nada tiene que ver con el hipotálamo y su centro de ajuste ni con las prostaglandinas (sobre las que actúan los fármacos antipiréticos). Resulta que el Zn es fundamental para la síntesis de algunas enzimas moduladoras de los receptores Gabba y que tienen un efecto inhibidor. Al romperse el equilibrio predomina el efecto estimulador y se produce la convulsión.
Como vemos este mecanismo es totalmente independiente de las medidas físicas o farmacológicas que utilicemos para tratar de modificar la temperatura.
Paso a comunicar las recomendaciones del grupo de Expertos que trató el tema en el último Congreso Nacional de Pediatría (Córdoba, Argentina. Año 2006) quienes pusieron énfasis en que según el consenso británico y coincidente con la AAP y también por el resultado de recientes trabajos concluyentes, podemos afirmar qué:
- Los medios físicos y farmacológicos son ineficientes para prevenir las convulsiones febriles.
- El tratamiento de las convulsiones febriles simples no previene el desarrollo posterior de epilepsia.
- Las convulsiones febriles simples son eventos benignos que no dejan secuelas ni alteran el desarrollo cognoscitivo.
- No se recomienda efectuar un EEG luego de una CFS (convulsiones febriles simples) porque no hay correlación con recurrencia o futura epilepsia.
- No se considera necesaria la realización de neuroimágenes en un primer episodio de una CFS.
- No está indicada la realización de pruebas adicionales de laboratorio.
- Debe considerarse la internación en un primer episodio de una CVS si se trata de menores de 1 año, debiendo valorar muy bien la necesidad o no de una PL.
Las recomendaciones concluyen con qué deberá instaurarse tratamiento sobre la CFS sólo si la crisis se prolonga. La droga de elección es el diazepan por su acción sobre los neurotrasmisores.
El tratamiento para prevenir las recurrencias no se recomienda ya sea de manera continua o intermitente. Podría utilizarse este último solo en casos seleccionados de muchas recurrencias y padres muy angustiados.
Hay que tratar la fiebre?
Tenemos que tener en cuenta que:
- La curva térmica se utiliza para controlar la evolución de una respuesta terapéutica.
- La temperatura raramente excede los 41°C.
- Las temperaturas iguales o inferiores a 41°C son mínimamente riesgosas.
- Recordar que la fiebre incrementa las funciones del sistema inmunitario.
Por otro lado si bien la mayoría de los niños puede soportar la fiebre, esta mal tolerada en: Niños deshidratados, Desnutridos, compromiso cardio/respiratorio, Patologías neurológicas.
Hay consenso de que temperaturas en el rango de 39°C o mayores generalmente son indicación suficiente de tratamiento.
Cómo tratamos la fiebre?
Tenemos por un lado los fármacos antipiréticos , denominados así por ser capaces de descender la temperatura corporal en personas febriles:
Salicilatos : AAS
Pirazolonas: Dipirona
Derivados del paraaminofenol: Paracetamol
Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno - Naproxeno
Todos estos fármacos tienen en común un mecanismo de acción similar, inhibir la síntesis de PG por bloqueo de la ciclooxigenasa, enzima que las sintetiza a partir del ácido araquidónico.
En general podemos decir que :
- Todas las drogas logran una rápida y adecuada concentración plasmática.
- La eficacia antipirética es similar.
- En niños con infecciones virales agudas no se debe utilizar la aspirina por la posibilidad de desarrollar Sindrome de Reye. Algunas normativas desaconsejan su uso en menores de 12 años.
- En pacientes con daño hepático no es aconsejable el uso de paracetamol, por lo que se contraindica en hepatitis febriles.
- El ibuprofeno se lo ha visto vinculado a Fascitis Necroptizante en pacientes con varicela. Si bien los trabajos no son concluyentes.
- Los últimos trabajos muestran que la agranulocitosis asociada a la dipirona es un evento muy poco frecuente.
- Con respecto a la asociación de 2 antitérmicos, todos los trabajos actuales resaltan que no se obtiene ningún beneficio en cuanto a la fiebre y que por otro lado se aumentan las posibilidades de potenciar los efectos tóxicos. En conclusión esta práctica no es recomendable.
Qué pasa con los medios físicos para tratar la temperatura?
El razonamiento básico es que todo cuerpo en contacto con un medio de menor temperatura cede ésta hasta lograr el equilibrio térmico. Porqué en el caso de la fiebre este método fracasa o logra efectos muy efímeros? La explicación la tenemos en la fisiopatología de la fiebre, que como sabemos es un mecanismo activo producido en el cambio de ajuste del centro regulador. Distinto sucede en la hipertermia donde el punto de ajuste está normal y entonces sí, aprovechando la vasodilatación existente logramos éxito. Por otra parte en este último caso las drogas antipiréticas fracasarían puesto que como dijimos el valor del punto de ajuste está normal.
Los métodos utilizados son variados:
- Baño de inmersión agua fría
- Baño en agua tibia
- Combinación de ambos
- Compresas tibias-frías
- Bolsa de hielo
- Fricción con alcohol
- Baño de esponja
MANEJO DEL RIESGO DE INFECCION BACTERIANA SERIA (I.B.S)
I.B.S.: Meningitis, sepsis, neumonía, ITU, artritis, enteritis, otitis (en menores de 3 meses)
Sepsis: Aislamiento de una bacteria patógena en el hemocultivo en un niño con apariencia tóxica.
Bacteriemia oculta: Aislamiento de una bacteria en el hemocultivo en un niño febril sin apariencia tóxica y que no tiene una enfermedad bacteriémica.
Factores de riesgo:
Edad: a <> riesgo.
Temperatura: a > Tº > riesgo 8 excepto en menores de 3 meses donde no guarda relación)
Antecedentes: perinatales en menores de 3 meses, estado inmunitario, vacunaciones, contactos con focos, etc.
Estado clínico: apariencia tóxica (compromiso de la conciencia, hipo-hiperventilación, mala perfusión periférica, cianosis).
ESCALAS DE RIESGO:
Criterios de Rochester (<>
- B.E.G.
- H.C. Perinatal: No ATB PN ni posterior, No tratamiento de hiperBi idiopática, No hospitalización previa, No enfermedad crónica, No internado más que su madre en la maternidad.
- Ausencia de foco
- Laboratorio: LEUCOS 5-15000, NEUTROFILOS <>
ESCALA DE OBSERVACION DE YALE (YOS)
Normal (1) - Deficiencia Moderada (3) - Def. Grave (5)
VPP 48-46% - VPN 97%
• Características del llanto: Contento o llora fuerte - Gime - Débil o agudo.
• Reacc. Progenitores: Contento o llanto breve - llora por lapsos - ll continuamente
• Sueño-Vigilia: despierto o rápido despertar - Cuesta mantenerse despierto o tarda en despertar - No se puede despertar.
• Color: Rosado – Acrocianosis – Pálido cianótico o grisaseo.
• Hidratación: Normal – Boca seca - Signos francos deshidratación.
• Social: Alerta o sonríe - Lo hace brevemente - Inexpresivo o no está alerta.
Normal (7) Dudoso (8-10) Positivo (10) Alto Riesgo (16)
(Mc Carthy 1982) Riesgo de Enf Invasiva según la apariencia:
Buena (<2%)>
PREDICTORES BACTERIEMIA. TRABAJO “ EL NIÑO FEBRIL DE 1-24 MESES”
Dr. Ricardo Straface. Región Metropolitana de la SAP (15.000 Niños Febriles)
YOS > 10
Petequias fuera del área de Valsalva
Cayados > a 1500
Presencia de vacuolas
Indice cayados/PLMN > a 0.14
Mostraron independencia:
LEUCOCITOSIS
PMNT TOTALES
GRANULACIONES TOXICAS
E.R.S.> 30
HISTORIA NATURAL DE LA B.O.
• Varía por agente patógeno.
• Se altera el curso por la medicación ATB.
• El riesgo de meningitis en BO no tratadas es : 6% neumococo, 26% para el H. Influenzae y 40% para el meningococo.
• En nuestro medio, > 90% de las BO son por neumococo.
• La amoxicilina oral ( 100mg /k o 75 con clavulámico) reduce el riesgo de meningitis del 6% al 0.4% en BO por neumococo.
• Ceftriaxone IM baja la incidencia de Meningococo por HI del 26.6 al 1.8%.
• Hemocultivo + en pacientes ambulatorios:
1) Neumococo ( asintomático) amoxicilina oral 10 días (ambulatorio).
2) Meningococo o H.I. (Internar) Realizar PL y ATB parenteral.
PROTOCOLO MANEJO NIÑO FEBRIL. NO EXISTE EN LA ACTUALIDAD UN PROTOCOLO PARA EL MANEJO OPTIMO NIÑO FEBRIL.
Recién Nacido
El RN se debe internar en todos los casos:
• El BEG no excluye una bacteriemia.
• La fiebre < a 39º no excluye una EBS
• Tampoco un laboratorio normal (55% tendrán sedimentos normales con ITU) o IBS con hemogramas normales. La ausencia de síntomas respiratorios no excluye compromiso pulmonar.
1-3 Meses
Alto riesgo : R de B.O. 11-25% y de IBS 8.6%
Bajo riesgo: IBS 0.2-2.6%
Con criterio de riesgo y/ o aspecto tóxico, se interna en todos los casos para policultivo y ATB empírico.
Sin aspecto tóxico y carencia de factores de riesgo se puede hacer control ambulatorio tomando en la primera consulta una muestra para urocultivo. La otra opción es medicar en forma empírica profilácticamente en ambulatorio , pero en este caso se deberá previo al ATB realizar siempre una PL+ hemocultivo.
NIÑOS 3-36 MESES
Tº < 39ºc (BUEN ESTADO GENERAL) OBSERVACION C/48HS (sin laboratorio)
Tº > 39ºC
1. Con aspecto tóxico, internar.
2. Sin aspecto tóxico, valorar riesgo para BO. Si este es +, se puede medicar con amoxicilina oral y observar. Si no hay riesgo, control sin medicación.
Dr. Daniel Matamoros. Especialista Jerarquizado en Clínica Pediátrica.
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